病理分析報(bào)告范文

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篇1

【中圖分類(lèi)號(hào)】R712 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0019（2013）12-0018-01

病案管理學(xué)認(rèn)為：歸檔病歷應(yīng)保持病歷的完整性及正確性。病歷的完整性包括保持病歷不缺少相關(guān)醫(yī)療護(hù)理文件；醫(yī)療護(hù)理文件均有相關(guān)人員簽字（包括醫(yī)師、護(hù)士、患者）。醫(yī)療護(hù)理文件的正確性是指書(shū)寫(xiě)內(nèi)容客觀(guān)、真實(shí)。但由于某些客觀(guān)原因使歸檔病歷缺少某些醫(yī)療護(hù)理文件的情況時(shí)有發(fā)生；也常常出現(xiàn)醫(yī)療護(hù)理文件在歸檔時(shí)仍然缺少醫(yī)師或護(hù)士或患者簽字；也時(shí)有醫(yī)療護(hù)理文件記錄的正確性不夠。醫(yī)療護(hù)理文件是患者在住院期間的記錄，保持歸檔病歷的完整性及正確性是醫(yī)學(xué)研究的需要；是患者能夠及時(shí)查閱病歷的客觀(guān)依據(jù)；是患者進(jìn)行醫(yī)保結(jié)算的依據(jù)；是醫(yī)師對(duì)再次入院的患者進(jìn)行病情分析和治療的依據(jù)。目前，由于患者在就醫(yī)過(guò)程中的自我保護(hù)意識(shí)及法律知識(shí)的不斷增強(qiáng)，而使醫(yī)療糾紛次數(shù)明顯增多，歸檔病歷的完整性及正確性就成為院方和患者產(chǎn)生糾紛時(shí)患者或者院方進(jìn)行舉證的法律依據(jù)。因此，保持歸檔病歷的完整性和正確性就顯得特別重要。

1 歸檔病歷檢查內(nèi)容 2013年三季度我院患者出院總?cè)藬?shù)為2953，病案室主任抽查歸檔病歷共66份，病案室質(zhì)檢員檢查歸檔病歷共2593份。病案室主任主要檢查歸檔病歷的內(nèi)涵質(zhì)量。病案室質(zhì)檢員檢查如下內(nèi)容：首頁(yè)是否有漏填寫(xiě)項(xiàng)目，是否缺少出院記錄、入院記錄、病程記錄、術(shù)前小結(jié)、手術(shù)同意書(shū)、麻醉知情同意書(shū)、麻醉前記錄單、麻醉計(jì)劃單、麻醉記錄、麻醉后監(jiān)護(hù)記錄單、麻醉后隨訪(fǎng)記錄單、麻醉總結(jié)、手術(shù)安全核查表、待產(chǎn)記錄、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估單、麻醉、手術(shù)記錄、產(chǎn)時(shí)記錄、手術(shù)護(hù)理記錄單、術(shù)后病程記錄、會(huì)診單、醫(yī)患溝通記錄、醫(yī)患雙向承諾書(shū)、臨床路徑同意書(shū)、護(hù)理記錄單、病理報(bào)告單、器械檢查單、常規(guī)化驗(yàn)報(bào)告單、特殊化驗(yàn)報(bào)告單、長(zhǎng)期醫(yī)囑單、臨時(shí)醫(yī)囑單、體溫單、住院病歷質(zhì)量評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)等醫(yī)療護(hù)理文件。檢查病歷首頁(yè)是否缺少相關(guān)醫(yī)護(hù)人員簽字，檢查病歷首頁(yè)是否有漏填寫(xiě)項(xiàng)目。檢查醫(yī)師或護(hù)士的病歷書(shū)寫(xiě)是否有漏簽字，檢查特殊治療同意書(shū)、麻醉知情同意書(shū)、手術(shù)同意書(shū)等知情同意書(shū)是否缺少患者簽字，檢查醫(yī)囑單是否有醫(yī)師或護(hù)士漏簽字，檢查護(hù)理記錄的書(shū)寫(xiě)內(nèi)容是否正確，檢查體溫單是否有漏填寫(xiě)項(xiàng)目。檢查病歷的排序是否按規(guī)定的順序排序。

2歸檔病歷質(zhì)量存在的主要問(wèn)題

2.1 病案室主任檢查歸檔病歷所發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題

2.1.1 診斷不完整，如：“扁桃體炎”應(yīng)注明急性扁桃體炎或慢性扁桃體炎急性發(fā)作；

2.1.2 病程記錄缺少內(nèi)涵質(zhì)量；

2.1.3 病程記錄不簡(jiǎn)練，陰性癥狀、體征記錄記錄過(guò)多；

2.1.4 診斷不完整，“肺炎”是左肺炎還是兩肺炎；

2.1.5 醫(yī)囑給予中藥治療缺少治療分析；

2.1.6 上級(jí)醫(yī)師查房不能完成每周一次；

2.1.7 檢查異常結(jié)果無(wú)分析、未復(fù)查；

2.1.8 溝通記錄缺少實(shí)質(zhì)性?xún)?nèi)容；

2.1.9 病史有筆誤；

2.1.10 病程記錄不能反應(yīng)疾病波動(dòng)情況及治療效果；

2.1.11對(duì)陽(yáng)性癥狀、體征、輔助檢查異常結(jié)果缺少診斷、治療分析。

2.2 病案室質(zhì)檢員檢查歸檔病歷所發(fā)現(xiàn)的問(wèn)題

2.2.1 醫(yī)師未簽字就把病歷歸檔；

2.2.2 病歷首頁(yè)有較多的漏填寫(xiě)項(xiàng)目；

2.2.3 病歷順序排列錯(cuò)誤；

2.2.4 入院宣教患者簽名為患者家屬簽名不妥；

2.2.5 病歷首頁(yè)缺少責(zé)任護(hù)士簽名；

2.2.6 護(hù)理評(píng)估單缺少患者姓名；

2.2.7 婦產(chǎn)科病歷首頁(yè)新生兒出生體重未寫(xiě)；

2.2.8 病歷首頁(yè)用手工書(shū)寫(xiě)不規(guī)范；

2.2.9 護(hù)士未把護(hù)理評(píng)估單等護(hù)理文件及時(shí)歸檔；

2.2.10 病歷首頁(yè)各科室聯(lián)系人關(guān)系均空白；

2.2.11 醫(yī)囑重新抄寫(xiě)后有漏簽字；

2.1.12 首頁(yè)地址填寫(xiě)不全，如江蘇省、鎮(zhèn)江市空白；

2.1.13 兒科病歷首頁(yè)過(guò)敏藥物未寫(xiě)；

2.1.14 醫(yī)師和護(hù)士之間的病歷質(zhì)控流程不規(guī)范；

2.1.15 護(hù)理記錄字跡潦草；

2.1.16 護(hù)理記錄有鉛筆書(shū)寫(xiě)的護(hù)理內(nèi)容及簽字；

2.1.17 兒科病歷缺少臨床路徑同意書(shū)；

2.1.18 新上崗的醫(yī)師疾病診斷書(shū)寫(xiě)不規(guī)范；

2.1.19 缺少相關(guān)檢查報(bào)告單。

2.1.20 轉(zhuǎn)科病歷護(hù)士未對(duì)護(hù)理文件進(jìn)行檢查和完善就被送入其它科室。

3 病歷質(zhì)量存在問(wèn)題原因分析

個(gè)別醫(yī)師責(zé)任心不強(qiáng)；

個(gè)別醫(yī)師病歷書(shū)寫(xiě)規(guī)范掌握不熟練；

個(gè)別醫(yī)師安全意識(shí)不強(qiáng)；

個(gè)別醫(yī)師法律意識(shí)不強(qiáng)；

科室病歷質(zhì)控醫(yī)師責(zé)任心不強(qiáng)；

科室病歷質(zhì)控護(hù)士責(zé)任心不強(qiáng)；

科室對(duì)屢次出現(xiàn)的問(wèn)題持續(xù)改進(jìn)力度不強(qiáng)；

科室對(duì)病歷質(zhì)量持續(xù)改進(jìn)意識(shí)不強(qiáng)；

上級(jí)醫(yī)師質(zhì)控病歷責(zé)任心不強(qiáng)；

科室對(duì)病歷質(zhì)控不重視；

科主任對(duì)病歷質(zhì)量管理意識(shí)不強(qiáng)；

科室對(duì)病歷書(shū)寫(xiě)、質(zhì)控培訓(xùn)不夠；

科室質(zhì)量小組督查不夠；

科室制度落實(shí)不到位；

個(gè)別住院處工作人員責(zé)任心不強(qiáng)；

個(gè)別住院處工作人員業(yè)務(wù)不熟練；

病案室培訓(xùn)病歷書(shū)寫(xiě)不夠；

病案室指導(dǎo)各科室不夠；

病案室病歷質(zhì)量統(tǒng)計(jì)指標(biāo)不完善；

醫(yī)務(wù)科對(duì)病歷的督導(dǎo)、檢查不夠；

醫(yī)務(wù)科考核、處罰力度不夠；

醫(yī)務(wù)科病歷專(zhuān)項(xiàng)考核標(biāo)準(zhǔn)不詳盡；

電子病歷系統(tǒng)不完善；

科室制度落實(shí)不到位；

新制度、新規(guī)定宣傳不到位；

新制度、新規(guī)定培訓(xùn)不到位；

新制度、新規(guī)定科室醫(yī)師掌握不到位；

科室人力資源配備不到位；

醫(yī)師在質(zhì)控病歷時(shí)，有其他人干擾；

醫(yī)師和護(hù)士之間的質(zhì)控流程不規(guī)范。

醫(yī)師和護(hù)士之間協(xié)調(diào)不夠。

4 2013年三季度和二季度病歷質(zhì)量比較分析（見(jiàn)表1和表2）

2013年3季度和2季度年病歷質(zhì)量存在問(wèn)題的分析比較（病案室質(zhì)檢員所查病歷）

表1

2013年3季度和2季度年病歷質(zhì)量存在問(wèn)題的分析比較（病案室主任所查病歷）

表25 結(jié)論 2013年3季度病歷質(zhì)量大于2013年2季度年病歷質(zhì)量。

6 持續(xù)改進(jìn)建議

6.1 切實(shí)提高思想認(rèn)識(shí)，重視病歷質(zhì)量。

6.2 各科室要組織醫(yī)師認(rèn)真學(xué)習(xí)并切實(shí)落實(shí)《住院病歷書(shū)寫(xiě)基本要規(guī)范實(shí)施細(xì)則》。

6.3 組織學(xué)習(xí)優(yōu)秀樣本病歷，要互相交流、學(xué)習(xí)、討論、虛心請(qǐng)教。

6.4 醫(yī)療、護(hù)理文件書(shū)寫(xiě)要及時(shí)完成，醫(yī)務(wù)科進(jìn)一步加強(qiáng)病歷環(huán)節(jié)質(zhì)量督查工作。

6.5 病歷質(zhì)量與獎(jiǎng)懲掛鉤，對(duì)質(zhì)量較差的病歷予以通報(bào)批評(píng)，并責(zé)令對(duì)不合格病歷限期整改，對(duì)病歷書(shū)寫(xiě)質(zhì)量好的人員給予表彰。

6.6 檢查結(jié)果立即反饋科室以予以整改。

6.7 科室主任要嚴(yán)查、嚴(yán)抓病歷質(zhì)量。

6.8 護(hù)理部嚴(yán)查、嚴(yán)抓病歷質(zhì)量。包括在院病歷質(zhì)量和歸檔病歷質(zhì)量。護(hù)士在檢查病歷時(shí)要認(rèn)真、細(xì)心。護(hù)士要加強(qiáng)護(hù)理業(yè)務(wù)知識(shí)的學(xué)習(xí)，才能保證護(hù)理文件書(shū)寫(xiě)的正確性。

6.9 護(hù)士在把病歷送入病案室之前，如果發(fā)現(xiàn)有醫(yī)師未簽字，立即通知醫(yī)師簽字后方可把病歷送入病案室。

6.10 病案室工作人員向婦產(chǎn)科醫(yī)師講解病歷首頁(yè)填寫(xiě)新生兒出生體重的重要性。

6.11 護(hù)士長(zhǎng)對(duì)關(guān)于護(hù)理文件書(shū)寫(xiě)、病歷整理的新制度落實(shí)要進(jìn)行督查。

6.12 護(hù)理部把護(hù)理文件存在的問(wèn)題和改善措施制作成PPT，在護(hù)士長(zhǎng)例會(huì)上進(jìn)行講解，使護(hù)士長(zhǎng)把護(hù)理文件存在問(wèn)題的改善措施落實(shí)到每位護(hù)士。

6.13 護(hù)士長(zhǎng)要督促護(hù)士把護(hù)理評(píng)估單等護(hù)理文件和病歷一起送入病案室。

6.14 病案室工作人員發(fā)現(xiàn)醫(yī)師用手工書(shū)寫(xiě)的首頁(yè)，立即通知醫(yī)師重新用電腦書(shū)寫(xiě)并打印病歷首頁(yè)。

6.15 病案室工作人員去掛號(hào)室調(diào)查，發(fā)現(xiàn)是掛號(hào)室的聯(lián)系人關(guān)系代碼和病案信息系統(tǒng)的聯(lián)系人代碼不一致，已請(qǐng)計(jì)算機(jī)工程師把掛號(hào)室的聯(lián)系人關(guān)系代碼和病案信息系統(tǒng)的聯(lián)系人修改為相一致。

6.16 病案室工作人員向各科護(hù)士長(zhǎng)講解入院宣教患者簽名為患者家屬簽名的不妥之處，因?yàn)槠渌瞬殚啿v時(shí)不知道患者簽名為患者家屬簽名的入院宣教是否屬于該患者的入院宣教，而且入院宣教患者簽名為患者家屬簽名也不符合邏輯。如果患者本人不能親自簽名的，由患者家屬代簽名，可以這樣簽名，患者姓名：××× （家屬的姓名代）

6.17 護(hù)士排列病歷順序紊亂的現(xiàn)象已經(jīng)大大好轉(zhuǎn)，護(hù)理部要及時(shí)給予表?yè)P(yáng)，以使護(hù)士能夠鞏固良好的表現(xiàn)。但對(duì)于新增加的醫(yī)療文件和護(hù)理文件的排序仍需掌握一定的技巧，如與麻醉記錄有關(guān)的醫(yī)療文件和麻醉記錄放在一起（根據(jù)時(shí)間的先后），手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估單和手術(shù)記錄是一個(gè)類(lèi)別，把手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)記錄放在手術(shù)記錄前面。

6.18 醫(yī)師把醫(yī)囑重新抄寫(xiě)后，暫時(shí)不要把醫(yī)囑單原件丟棄，通知護(hù)士簽字，并且經(jīng)2人把重新抄寫(xiě)后的醫(yī)囑單和醫(yī)囑單原件核對(duì)后方可把醫(yī)囑單原件丟棄。若病案室工作人員再次發(fā)現(xiàn)重新抄寫(xiě)的醫(yī)囑單護(hù)士均沒(méi)有簽字，給予相關(guān)人員扣款500元/份。

6.19 護(hù)士在檢查、整理病歷之前先詢(xún)問(wèn)醫(yī)師病歷是否已檢查和完善，病歷經(jīng)醫(yī)師檢查和完善后，護(hù)士再對(duì)病歷進(jìn)行檢查、完善和整理。

6.20 責(zé)令護(hù)士整改書(shū)寫(xiě)潦草的護(hù)理文件，杜絕下次再出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)潦草的護(hù)理文件。

6.21 掛號(hào)室、病案室、醫(yī)師、護(hù)士、醫(yī)務(wù)科召開(kāi)病歷首頁(yè)書(shū)寫(xiě)方面的聯(lián)席會(huì)議，共同把病歷首頁(yè)填寫(xiě)正確、完整。

6.22 病案室主任向兒科醫(yī)師講解病歷首頁(yè)填寫(xiě)過(guò)敏藥物的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

6.23 病案室工作人員向醫(yī)師講解病歷首頁(yè)填寫(xiě)江蘇省、鎮(zhèn)江市的重要性和意義。

6.24 病案室工作人員向護(hù)士講解護(hù)士把護(hù)理記錄重新抄寫(xiě)后，如有其他護(hù)士書(shū)寫(xiě)的護(hù)理記錄，應(yīng)把其他護(hù)士的姓名、患者的住院號(hào)碼和姓名、需要重新抄寫(xiě)的護(hù)理記錄日期、時(shí)間寫(xiě)在黑板上，限期其他護(hù)士在3天內(nèi)完成補(bǔ)寫(xiě)護(hù)理記錄和補(bǔ)簽字。

6.25 新上崗的醫(yī)師上崗前需到病案室查閱病歷，從中學(xué)習(xí)高年資醫(yī)師書(shū)寫(xiě)的疾病診斷，經(jīng)病案室主任考核疾病診斷書(shū)寫(xiě)合格后方可上崗工作。

6.25 病區(qū)護(hù)士根據(jù)醫(yī)囑進(jìn)行整理病歷和對(duì)病歷進(jìn)行排序[1]。如婦產(chǎn)科護(hù)士在對(duì)住院號(hào)碼為“0049972”的病歷進(jìn)行排序時(shí)，根據(jù)醫(yī)囑查看檢查報(bào)告單，醫(yī)囑表明病歷應(yīng)該有絨毛組織病理檢查報(bào)告單，但在整理、排序時(shí)發(fā)現(xiàn)缺少絨毛組織病理檢查報(bào)告單，就可立即通知醫(yī)師完善病理報(bào)告單。

6.26 病案室工作人員對(duì)歸檔病歷缺陷進(jìn)行精確統(tǒng)計(jì)。

6.27 運(yùn)用根本原因分析方法對(duì)歸檔病歷缺陷進(jìn)行分析，找出歸檔病歷缺陷的根本原因。

6.28 患者轉(zhuǎn)科時(shí)，所在科室護(hù)士要把護(hù)理文件檢查并完善后方可送入其它科室。

篇2

肝包蟲(chóng)病是一種人畜共患的寄生蟲(chóng)疾病，在我國(guó)少數(shù)民族地區(qū)發(fā)病率較高，特別是新疆、等少數(shù)民族聚集地。肝包蟲(chóng)病可累及全身臟器，如顱腦、肝臟、肺部等，直接影響著人體的健康和人們的生活質(zhì)量。包蟲(chóng)病可分為細(xì)粒棘球蚴包蟲(chóng)和泡狀棘球蚴包蟲(chóng)，其中，細(xì)粒棘球蚴包蟲(chóng)又可分為：囊腫型、內(nèi)囊分離型、多子囊型、實(shí)質(zhì)型和鈣化型。本科于2010年7月收治1例肝包蟲(chóng)病，現(xiàn)將體會(huì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者女性，49歲，農(nóng)民。因進(jìn)行性腹脹伴胸悶2年，加重2月余，于2010年7月10日入院。患者2年前感腹脹，時(shí)有胸悶，未在意，一直以“胃病”自行治療，病情時(shí)輕時(shí)重，2月前，感上述癥狀進(jìn)行性加重，今來(lái)我院就診。

1.2 輔助檢查 彩色B超示肝右葉處可見(jiàn)一約20* 30cm之巨大腫物，肝右葉萎縮。CT示右上腹部肝右葉處巨大腫物，邊界清，并突入胸腔，右肺壓縮1/3。AFP正常，血尿常規(guī)及肝功均正常。Canson實(shí)驗(yàn)及間接血凝試驗(yàn)陽(yáng)性。

1.3 經(jīng)詳詢(xún)病史 患者20年前有內(nèi)蒙古草原牧區(qū)生活史。請(qǐng)上級(jí)醫(yī)院專(zhuān)家會(huì)診，一致診為“肝包蟲(chóng)病”，并行手術(shù)治療。筆者有幸參與手術(shù)，術(shù)中證實(shí)為肝包蟲(chóng)病，為多房型，囊腔內(nèi)容約10000ml予以完全切除，術(shù)后行抗寄生蟲(chóng)治療，服用甲苯咪唑，住院20天，痊愈出院。隨訪(fǎng)一年未復(fù)發(fā)。

2 討 論

2.1 肝包蟲(chóng)病的是流行病特點(diǎn) 本病由泡狀棘球絳蟲(chóng)的幼蟲(chóng)入侵肝后致病，以形成寄生蟲(chóng)包囊為特征。人為中間宿主，男女比 例約為2：1本病在我國(guó)主要流行于西北、內(nèi)蒙等牧區(qū)，內(nèi)地極少發(fā)病。

2.2 臨床表現(xiàn) 肝包蟲(chóng)病的臨癥狀根據(jù)其囊腫的部位，大小以及對(duì)周?chē)K器壓迫程度及有無(wú)并發(fā)癥，本病因囊腫巨大，位于肝頂部而使膈上移而壓迫肺而影響呼吸，并出現(xiàn)腹脹，食欲不振，結(jié)合CT、 B超及化驗(yàn)檢查而診斷為肝包蟲(chóng)病。

2.3 輔助檢查 ①本病早期臨床表現(xiàn)不明顯，往往不易察覺(jué)，詢(xún)問(wèn)病史時(shí)應(yīng)詳細(xì)了解是否有與狗接觸史等；②超聲、X線(xiàn)、CT等檢查具備迅速、非侵襲性等優(yōu)點(diǎn)；③最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查是Canson實(shí)驗(yàn)及間接血凝試驗(yàn)陽(yáng)性，陽(yáng)性率可達(dá)90%和80%，是手術(shù)前的重要依據(jù)，CT、B超可確定囊腫的大小和部位，不過(guò)對(duì)于單房型則很難與肝囊腫相鑒別，需要豐富的經(jīng)驗(yàn)及詳問(wèn)病史。

2.4 治療 手術(shù)治療仍是治療肝包蟲(chóng)病的主要方法，手術(shù)原則是徹底消除內(nèi)囊，防止囊液外滲，消滅外囊殘腔和預(yù)防感染。本例病人術(shù)中，我們先抽取了囊液化驗(yàn)確診為肝包蟲(chóng)病，確定無(wú)膽瘺發(fā)生，向腔內(nèi)注入高滲鹽水，然后再全部抽取囊液，有效的預(yù)防了過(guò)敏感性休克及播散種植，取得了滿(mǎn)意的效果。隨訪(fǎng)1年臨床及B超均未發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)現(xiàn)象。

3 體 會(huì)

本病多見(jiàn)于西北牧區(qū)，本地病例較少見(jiàn)，所以，臨床上對(duì)本病誤診較多。臨床上仍應(yīng)警惕該病的發(fā)生，如果診斷不清，要謹(jǐn)慎。避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。本例病人提醒臨床工作人員，尤其是非牧區(qū)人員，對(duì)本病要有充分的認(rèn)識(shí)及警剔，以對(duì)本病及早診斷，早期治療，盡早手術(shù)。手術(shù)中要遵循“無(wú)瘤原則”消滅囊腔，防止并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

篇3

【關(guān)鍵詞】 傳染病管理；控制質(zhì)量；報(bào)告分析

控制院內(nèi)傳染病的發(fā)生仍是醫(yī)療機(jī)構(gòu)面臨的重大難題，雖然國(guó)家相關(guān)文件提升對(duì)院內(nèi)傳染病的控制力度，但是院內(nèi)傳染病流行的整體趨勢(shì)并未得到有效改善。醫(yī)療機(jī)構(gòu)傳染病管理制度存在漏洞，疫情報(bào)告并未顯示院內(nèi)疫情的真實(shí)情況。傳染病質(zhì)量報(bào)告與疫情防控關(guān)系密切，直接影響傳染病管理的整體水平[1]。以報(bào)告中存在的問(wèn)題為引導(dǎo)線(xiàn)，調(diào)查院內(nèi)相關(guān)管理程序，及時(shí)進(jìn)行調(diào)整，是傳染病防控的關(guān)鍵所在。本文分析本院傳染病上報(bào)報(bào)告質(zhì)量，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 調(diào)查對(duì)象和方法 本院是一家綜合性甲等醫(yī)院，選擇2010――2012年內(nèi)傳染病報(bào)告（共2000份）為調(diào)查對(duì)象，根據(jù)全國(guó)法定傳染病漏報(bào)調(diào)查方案展開(kāi)調(diào)查。

1.2 調(diào)查內(nèi)容 ①漏報(bào)情況：對(duì)2010――2012年內(nèi)所有病例檔案進(jìn)行調(diào)查，將符合傳染病病例進(jìn)行總結(jié)，并與上報(bào)情況進(jìn)行核對(duì)，未上報(bào)者為漏報(bào)病例。②錯(cuò)報(bào)情況：調(diào)查上報(bào)報(bào)告的書(shū)寫(xiě)規(guī)范程度，以及所填資料是否準(zhǔn)確、完整。③遲報(bào)情況：調(diào)查上報(bào)者的診斷時(shí)間與上報(bào)時(shí)間差距，是否超過(guò)規(guī)定報(bào)告時(shí)限。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)漏報(bào)率、錯(cuò)報(bào)率、遲報(bào)率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用x2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，t檢測(cè)計(jì)量資料。差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 調(diào)查結(jié)果顯示2010――2012年共有傳染病例2085例，漏報(bào)85例，漏報(bào)率為4.08%，錯(cuò)報(bào)65例，錯(cuò)報(bào)率為3.12%，遲報(bào)46例，遲報(bào)率為2.21%，見(jiàn)表1。

3 討 論

醫(yī)療機(jī)構(gòu)傳染病管理防控情況以及報(bào)告質(zhì)量不僅是醫(yī)務(wù)工作者的責(zé)任和義務(wù)，同時(shí)也是醫(yī)療水平的具體體現(xiàn)。院內(nèi)傳染病情況直接關(guān)系到患者住院以及就診安全，應(yīng)得到基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)工作人員的廣泛關(guān)注，及時(shí)準(zhǔn)確掌握本院傳染病趨勢(shì)，是控制疫情的關(guān)鍵所在[2-3]。地方醫(yī)療機(jī)構(gòu)院領(lǐng)導(dǎo)應(yīng)深入了解國(guó)家相關(guān)文件精神，加大院內(nèi)對(duì)傳染病防控的宣傳力度，完善管理制度。從本文研究分析顯示本院2010――2012年共有傳染病例2085例，漏報(bào)85例，漏報(bào)率為4.08%，錯(cuò)報(bào)65例，錯(cuò)報(bào)率為3.12%，遲報(bào)46例，遲報(bào)率為2.21%；門(mén)診部漏報(bào)39例，住院部漏報(bào)46例，門(mén)診部漏報(bào)率低于住院部，P

參考文獻(xiàn)

[1] 劉玲琳，脫軍運(yùn).綜合醫(yī)院傳染病管理工作體會(huì)[J].衛(wèi)生行政管理，2012，8（8）：140-141.

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篇4

【摘要】 目的探討兒童病毒性腦炎的臨床特點(diǎn)，分析病毒性腦炎的診斷方法。方法：對(duì)126例患兒臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：病毒性腦炎臨床表現(xiàn)以以發(fā)熱、頭痛、嘔吐為主，腦脊液和腦電圖檢查陽(yáng)性率高。126例中，治愈118例，好轉(zhuǎn)6例，無(wú)效2例（其中死亡1例）。結(jié)論：兒童病毒毒性腦炎診斷后及時(shí)對(duì)癥治療，療效好轉(zhuǎn)。

【關(guān)鍵詞】 小兒病毒性腦炎；治療

臨床診治病毒性腦膜（腦）炎 是兒科常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，不同病原體引起的病毒性腦膜（腦）炎可存在不同的臨床特點(diǎn)。2010年5月至2011年5月，我院兒科門(mén)診及病房收治了較多兒童病毒性腦膜（腦）炎病例。現(xiàn)收集整理了在此期間收治的126例病毒性腦膜（腦）炎的臨床資料，分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：此次研究?jī)和《拘阅X膜（腦）炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照兒科學(xué)（第7版），共收集住院病例126例，其中男80例，女46例，年齡2歲-14歲，住院天數(shù)2-17天。

1.2 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：多為急性、亞急性起病，以發(fā)熱、頭痛、嘔吐為主要表現(xiàn)，部分病例伴有抽搐、意識(shí)改變及精神癥狀，有不同程度的腦膜刺激癥。其中抽搐病例5例，意識(shí)障礙1例，32例出現(xiàn)消化道癥狀如腹痛、腹瀉、惡心等，52例病人出現(xiàn)呼吸道癥狀如咳嗽、咳痰等。

1.3 腦脊液分析 126例患兒中進(jìn)行腦脊液檢查104例。常規(guī)檢查顯示輕微壓力增高67例，正常37例；白細(xì)胞計(jì)數(shù)《10*106的31例，（11-50）*106638例，（51-500）*10622例，（501-1000）*106/L9例，大于1000*106/L的4例。腦脊液生化檢查顯示蛋白量正常或稍微升高，糖和氯化物的水平正常。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 全部進(jìn)行血常規(guī)檢查，白細(xì)胞增高，白細(xì)胞檢查72例，中性粒細(xì)胞增高64例，腦脊液檢查104例，正常31例，異常73例。蛋白增高76例，壓力增高67例，最高達(dá)280mmH2O。本組以CT掃描110例，其中74例CT增強(qiáng)后腦質(zhì)呈強(qiáng)化，36例左額、頂葉呈現(xiàn)白質(zhì)內(nèi)片狀低密度影。本組126例進(jìn)行腦電圖檢查，124例異常，大多顯示彌漫性高波幅慢性波或彌散性異常背景上有局灶性改變。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

2.1 臨床療效評(píng)價(jià) 治愈：癥狀、體征消失，腦脊液及腦電圖恢復(fù)正常，無(wú)后遺癥；好轉(zhuǎn)：癥狀和體征好轉(zhuǎn)，腦脊液檢查恢復(fù)正常，腦電圖正常或輕度異常，遺留輕度神經(jīng)后遺癥；無(wú)效：病情惡化或死亡。

2.2 本組126例予以綜合治療，急性期使用激素、抗病毒及神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)學(xué)治療，并依據(jù)病情使用脫水機(jī)，抗癲癇、抗精神癥狀治療、治愈118例，好轉(zhuǎn)6例，無(wú)效2例（其中死亡1例）。

3 討論

3.1 病毒性腦炎因其病毒種類(lèi)繁多，臨床表現(xiàn)頗多相似之處，單憑癥狀、體征及一般檢查很難確診，需借助各種輔助檢查才能確診。診斷主要依據(jù)腦脊液檢查，但不能準(zhǔn)確提供病原學(xué)依據(jù)。腦電圖檢查是反映大腦功能狀態(tài)的指標(biāo)，敏感性高，但特異性差。EEG改變與病毒感染后病理改變變的嚴(yán)重程度、臨床癥狀和病理變化之間有良好的平衡關(guān)系，臨床癥狀越重，EEG的異常程度越明顯，是檢測(cè)病情變化及腦功能改變的參考指標(biāo)之一。CT檢測(cè)對(duì)病毒性腦炎的診斷價(jià)值較小，主要以腦實(shí)質(zhì)低密度影、占位效應(yīng)為主，缺乏特異性。

3.2 小兒病毒性腦炎目前缺乏特異性治療，以綜合治療為主，重點(diǎn)在控制高熱和驚厥，減輕腦細(xì)胞水腫，防治腦疝和呼吸衰竭發(fā)生。急性期正確的支持與對(duì)癥治療，是保證病情順利恢復(fù)、降低死亡率和致殘率的關(guān)鍵。我們使用抗病毒治療，采用更昔洛韋，更昔洛韋是廣譜核苷類(lèi)抗病毒藥物，它通過(guò)病毒的腺苷激酶競(jìng)爭(zhēng)性抑制病毒DNA聚合酶，被病毒誘生的蛋白酶磷酸化直接滲入病毒DNA鏈中阻止其延長(zhǎng)。更昔洛韋在感染細(xì)胞內(nèi)濃度可以高于非感染細(xì)胞的100倍。更昔洛韋分子量小，容易透過(guò)血腦屏障，腦脊液中的藥物濃度是血中藥物濃度的0．67倍，從而達(dá)到治療目的。IVIG能干擾致病菌微生物對(duì)靶細(xì)胞的攻擊作用有廣泛的抗菌及抗病毒作用，有一定的臨床使用價(jià)值。事實(shí)上，病毒性腦膜炎在臨床上數(shù)量很大。只是由于其病狀輕，多為非特異性表現(xiàn)，往往未引起重視。本研究提示了兒童病毒性腦膜（腦）炎流行的新特點(diǎn)：在病毒流行季節(jié)，又多種病毒共同引起，而有單一病原體引起的流行發(fā)病少見(jiàn)。關(guān)于本病的診斷，在病毒流行的季節(jié)，應(yīng)做好病毒性腦膜（腦）炎的檢測(cè)工作，合理應(yīng)用多種診斷方法，爭(zhēng)取及早診斷，避免漏診。尤其面對(duì)臨床出現(xiàn)越來(lái)越過(guò)非典型型表現(xiàn)得病毒性腦炎，未來(lái)有待更大規(guī)模的臨床觀(guān)察，為了解疾病流行特點(diǎn)、完善檢查治療提供更確切的證據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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［2］ 張芬芳，腦電圖在病毒性腦炎的診斷價(jià)值分析，中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊2011；12（1）：22-23

篇5

關(guān)鍵詞 ：艾滋病，肺結(jié)核，影像學(xué)，流行病學(xué)

目前結(jié)核病（PTB）在全球仍然廣泛流行，疫情形勢(shì)仍然十分嚴(yán)峻。而艾滋病（AIDS）最常見(jiàn)的機(jī)遇性感染之一是肺結(jié)核，兩者相互影響，互為因果。因此艾滋病合并肺結(jié)核的患者也不在少數(shù)，近幾年來(lái)均以3―8%的速度遞增〔1〕。艾滋病患者晚期存在嚴(yán)重的免疫缺陷，容易并發(fā)各種機(jī)遇性感染而危及生命，有相當(dāng)一部分同時(shí)感染了分支桿菌（MTB），MTB感染不僅是HIV陽(yáng)性者或AIDS患者最常見(jiàn)的機(jī)遇性感染，而且已經(jīng)成為其首位死因，占AIDS病死率的18%。AIDS合并PTB的影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜，有時(shí)與普通PTB難以鑒別，常造成診斷困難。其流行病學(xué)研究顯示AIDS合并PTB的80%以上為年青人，男性占64%，16―35歲年齡段占絕大多數(shù)，流動(dòng)人口約占83%，有抽煙及吸毒嗜好占93%，其他約占7%。筆者回顧性分析28例AIDS合并PTB的影像學(xué)資料，旨在提高對(duì)本病影像學(xué)的認(rèn)識(shí)，同時(shí)對(duì)其流行病學(xué)的研究分析，對(duì)本病發(fā)生機(jī)理、感染機(jī)制及易感人群有進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)提高，掌握其流行規(guī)律及流行特點(diǎn)為遏制其蔓延，防治該疾病，為下一步制定遠(yuǎn)期防治目標(biāo)打下堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，最終達(dá)到徹底消滅該疾病的目的。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 本文28例均為2009年8月～2014年6月間經(jīng)CDC確診的艾滋病患者，同時(shí)又感染肺結(jié)核在我院登記并督導(dǎo)服藥。男16例，女12例，男：女=4：3；年齡16～35歲，平均年齡29歲。既往有抽煙史21例，靜脈吸毒史8例，性亂史18例，同時(shí)有性亂史及靜脈吸毒史9例。臨床癥狀有咳嗽、咳痰、發(fā)熱及消瘦，且熱型不規(guī)則，體溫37.8～39.5℃，持續(xù)時(shí)間>1～7個(gè)月；同時(shí)胸痛18例，腹痛9例，咯血8例，呼吸困難11例，脾腫大5例，肝臟腫大3例，全身淺表淋巴結(jié)腫大21例，直徑1.6cm～3.9cm，活動(dòng)度差，質(zhì)地中等；貧血面容12例，進(jìn)行性體重下降14例。16例患者痰菌培養(yǎng)結(jié)核分支桿菌陽(yáng)性，19例經(jīng)抗結(jié)核治療有效，追蹤觀(guān)察，得病后1年內(nèi)死亡3例，2年內(nèi)死亡7例，13例目前仍在督導(dǎo)治療。

1.2 檢查方法 本組28例患者均經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血清，抗-HIV抗體均呈陽(yáng)性，該血清標(biāo)本再送到深圳市CDC的HIV/AIDS中心復(fù)檢而確診，16例經(jīng)痰涂片或培養(yǎng)檢查MTB為陽(yáng)性，8例痰菌檢查陰性但經(jīng)影像學(xué)檢查符合活動(dòng)性肺結(jié)核表現(xiàn)且經(jīng)過(guò)霉菌、普通菌培養(yǎng)或革蘭氏染色，排除了肺真菌及其他細(xì)菌感染；13例結(jié)核菌素（PPD）試驗(yàn)陽(yáng)性并發(fā)淺表淋巴結(jié)腫大經(jīng)抗結(jié)核治療有效。實(shí)驗(yàn)室檢查：ESR均升高（38～89mm/h）；CD4+T淋巴細(xì)胞總數(shù)

2 結(jié)果

2.1 AIDS合并PTB的肺部影像學(xué)表現(xiàn)：

2.1.1 病變部位 單獨(dú)發(fā)生在右肺上葉5例，左肺上葉8例，雙肺多葉累及15例（圖1），病灶單獨(dú)發(fā)生或累及上葉的尖后段、下葉背段的9例，雙肺上葉彌漫性病灶累及2個(gè)肺段或以上者12例，右肺下葉或左肺舌葉等少見(jiàn)部位或不典型表現(xiàn)者6例。

2.1.2 空洞改變 6例在肺實(shí)變影內(nèi)可見(jiàn)不規(guī)則透亮影，壁薄，內(nèi)壁欠規(guī)則，內(nèi)無(wú)液平（圖1）。

2.1.3 粟粒樣病變 8例雙肺可見(jiàn)大小、密度和分布較為一致的粟粒樣病灶（圖2），其中3例伴有肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為片狀致密影。

2.1.4 肺實(shí)變 15例表現(xiàn)為較為致密的大片狀或斑片狀影，密度較高，邊緣不清（圖3），部分可見(jiàn)支氣管氣相，在CT圖上更明顯。9例病灶表現(xiàn)為較為淡薄的小片狀影，邊緣模糊不清，形態(tài)也欠規(guī)則（圖4）。

2.1.5 肺纖維化 6例表現(xiàn)為病灶周?chē)蚱渌课豢梢?jiàn)條索狀或斑點(diǎn)狀影，邊緣較清，肺門(mén)可見(jiàn)不同程度上提，病變側(cè)橫膈升高（圖5、6）。

2.1.6 肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)腫大 19例肺門(mén)或縱隔內(nèi)可見(jiàn)腫大淋巴結(jié)，大小約1.5cm～3.2cm，部分邊緣不清，或融合成團(tuán)，增強(qiáng)后可見(jiàn)不同程度的結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。

2.1.7 其它 少量或中量胸腔積液11例，單側(cè)者9例。

2.2 艾滋病合并肺結(jié)核的肺外表現(xiàn) 合并肺外結(jié)核者7例，表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)或腸系膜旁及腹膜后淋巴結(jié)的多發(fā)腫大，伴發(fā)頸部、腋窩或腹股溝淺表淋巴結(jié)結(jié)核2例，1例合并腰椎結(jié)核，腰1/2椎體呈融骨性破壞，其相應(yīng)椎間隙消失；伴發(fā)胰腺結(jié)核和脾結(jié)核各1例，表現(xiàn)為胰頸體部和脾內(nèi)局部低密度影，增強(qiáng)后未見(jiàn)明顯強(qiáng)化，抗結(jié)核治療后淋巴結(jié)和胰腺及脾內(nèi)病灶明顯縮小。

3 討論

世界上有1/3的人口曾經(jīng)感染肺結(jié)核，其中9%的患者為艾滋病感染者，世界健康組織（WHO）報(bào)道，全球每年新增加8.8萬(wàn)肺結(jié)核患者，其中8.4%是由于艾滋病引起的。本文28例艾滋病合并肺結(jié)核的肺部影像學(xué)資料及流行病學(xué)研究結(jié)果分析，患者年齡以16～35歲為主，平均年齡29歲，男性多于女性，男女比例為4：3，中青年為高發(fā)人群，而且大多數(shù)為流動(dòng)人口，由于其流動(dòng)性大，所以其傳播速度快，地區(qū)分布也不平衡，尤以沿海地區(qū)較為集中。感染途徑主要是獻(xiàn)血、輸血、注射吸毒和性傳播，母嬰傳播是嬰兒感染HIV的主要途徑。

一般認(rèn)為，結(jié)核桿菌感染正常人體后，被巨噬細(xì)胞吞噬，經(jīng)CD4+淋巴細(xì)胞作用后，巨噬細(xì)胞被激活而釋放干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等炎性介質(zhì)并包裹MTB形成結(jié)核結(jié)節(jié)，所以結(jié)核感染主要是介導(dǎo)細(xì)胞免疫，尤其是CD4+細(xì)胞在結(jié)核免疫中起主導(dǎo)作用〔2〕。而AIDS患者由于HIV大量破壞CD4+T細(xì)胞，小于200cells/u消弱和破壞T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，由于細(xì)胞免疫缺陷，降低機(jī)體的抵抗力，使得機(jī)體對(duì)MTB殺傷力顯著降低，MTB感染機(jī)體后不僅易于在體內(nèi)大量繁殖擴(kuò)散從而累及多個(gè)系統(tǒng)或器官，而且易導(dǎo)致體內(nèi)非活動(dòng)性結(jié)核病灶復(fù)燃。另一方面，結(jié)核病對(duì)艾滋病自然史的影響，可能與MTB直接或間接刺激病毒復(fù)制有關(guān)，結(jié)核性肉芽腫內(nèi)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子（a-TNF）也可促使HIV在T細(xì)胞內(nèi)繁殖，加速HIV感染發(fā)展為AIDS的過(guò)程，使AIDS提前發(fā)病。AIDS合并PTB的患者，其表現(xiàn)與機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)，急性和無(wú)癥狀感染期，與無(wú)免疫損害時(shí)類(lèi)似，呈比較典型的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)，在淋巴結(jié)腫大和艾滋病期，因細(xì)胞免疫功能明顯減退，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)大多呈不典型表現(xiàn)。另外，肺內(nèi)除了結(jié)核桿菌感染外，還可合并其他機(jī)遇性感染，如真菌性肺炎、卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎等。

國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，艾滋病合并肺結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)沒(méi)有特異性，常常以急性發(fā)病，急性發(fā)病率是HIV陰性患者的2.5倍〔3〕。胸部X線(xiàn)檢查是診斷PTB的傳統(tǒng)檢查方法，本文研究的所有病例均進(jìn)行了胸部DR檢查，其中12例同時(shí)做了螺旋CT掃描。影像學(xué)表現(xiàn)上多種多樣，不同于單純PTB表現(xiàn)，特異性征象比較少。綜合本組病例的影像學(xué)特點(diǎn)，AIDS合并PTB的主要影像學(xué)表現(xiàn)如下：⑴ 病灶表現(xiàn)為多種性質(zhì)與形態(tài)，本組9例病灶呈中央密度相對(duì)較高，外周密度相對(duì)較低，邊緣模糊的滲出性病變，5例發(fā)生干酪樣病變，表現(xiàn)為大片致密陰影，密度不均，邊緣模糊，部分可見(jiàn)不規(guī)則無(wú)壁空洞。⑵ 病灶分布多葉多段，任何部位均可發(fā)生，且無(wú)固定位置，多累及2個(gè)肺野以上，呈雙肺彌漫性分布，可以雙肺上葉或雙肺上中下肺葉同時(shí)受累，而普通PTB常有特定的好發(fā)部位，各肺葉、肺段分布無(wú)明顯差異。本組病例中雙肺上下葉受累12例，雙肺上中下肺葉受累11例，左肺下葉及右肺中葉受累各3例。⑶ 病灶容易形成空洞，空洞可單發(fā)或多發(fā)以多發(fā)常見(jiàn)，本組有9例形成空洞，多為無(wú)壁空洞，其中3例經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn)。⑷ 本組病例中雙肺纖維化及鈣化比較少見(jiàn)，而普通慢性PTB病例則肺部纖維化及鈣化比較常見(jiàn)。⑸ 淋巴結(jié)腫大比較常見(jiàn)，本組病例中11例有肺門(mén)淋巴結(jié)腫大，4例縱隔淋巴結(jié)腫大，2例肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)均腫大。⑹ 胸腔積液比普通肺結(jié)核多見(jiàn)，本組病例中單側(cè)胸腔積液11例，雙側(cè)胸腔積液3例。另外，全身淺表淋巴結(jié)結(jié)核13例，腰1/2椎體結(jié)核1例。

根據(jù)本組病例對(duì)照研究，并結(jié)合文獻(xiàn)資料，AIDS合并PTB的患者在影像學(xué)上與單純PTB有明顯不同，但其特異性也不強(qiáng)，需與其它機(jī)遇性感染如卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎、間質(zhì)性肺炎、肺真菌病等鑒別〔4、5〕。本組病例胸部CT與DR檢查表現(xiàn)特點(diǎn)大致相同，但CT比DR可以更多的了解病灶細(xì)節(jié)及肺葉、肺段的分布特點(diǎn)，還有空洞的檢出率較高，所以CT掃描是本病進(jìn)一步檢查之首選。

通過(guò)對(duì)本組AIDS合并PTB的流行病學(xué)研究分析，并結(jié)合文獻(xiàn)資料〔6～9〕，患者中大多數(shù)為年青人，該人群也是普通肺結(jié)核的好發(fā)人群，尤其是人口密度大的工廠(chǎng)企業(yè)、同性戀者、平時(shí)吸煙吸毒等有不良嗜好行為者，均是AIDS合并PTB的易感人群，因此，加大宣傳力度，加強(qiáng)科普教育，讓更多的人掌握有關(guān)AIDS與PTB的知識(shí)，采取積極措施進(jìn)行預(yù)防或提前干預(yù)等，都是對(duì)避免AIDS合并PTB感染行之有效的途徑與方法。而一旦感染AIDS合并PTB后，由于其免疫力低下，兩者又可相互促進(jìn)，所以預(yù)后較差。其影像學(xué)改變交互掩蓋、互相重疊，所以給AIDS合并PTB的確診帶來(lái)很大困難。因此，凡是影像學(xué)檢查懷疑本病時(shí)，必須提高警惕性，避免誤診，而對(duì)于確診為AIDS的患者胸部影像檢查發(fā)現(xiàn)PTB時(shí)，則有必要再進(jìn)一步做痰結(jié)核菌檢查或組織學(xué)檢查，以便及時(shí)得到正確的診斷，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，進(jìn)一步提高生存質(zhì)量，有效的延長(zhǎng)患者生命。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A

文章編號(hào)： 1672-3783(2008)-4-0037-02

【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎 心臟并發(fā)癥分析

我院1990～2006年收治急性胰腺炎250例，經(jīng)臨床體檢和心電圖檢查，發(fā)現(xiàn)其中40例并發(fā)心臟功能性或器質(zhì)性損害。其心臟并發(fā)癥發(fā)生率為26%，現(xiàn)報(bào)告如下:

1 臨床資料

本組40例中，男16例，女24例。年齡20～79歲，平均48.5歲，既往有心臟病病史者5例（冠心病4例，風(fēng)濕性心臟病1例）。胰腺炎類(lèi)型：出血壞死型21例，水腫型19例。

臨床發(fā)現(xiàn)：心率＞100次/分者28例，60～100次/分者9例，＜60次/分者3例。心律不齊及早搏9例，休克及心衰7例。心電圖表現(xiàn)：40例心電圖均有異常。其中竇性心動(dòng)過(guò)速合并心肌缺血（ST）段壓低、T波低平、倒置、雙向），心律紊亂（室性早搏、頻發(fā)房早、異位節(jié)律）28例竇性心動(dòng)過(guò)緩合并心肌缺血、心律紊亂3例。心室肥大，心肌缺血，勞損8例。重度房室傳導(dǎo)阻滯1例。

2例誤診冠心病、心絞痛、心肌梗塞收住內(nèi)科，48小時(shí)后糾正診斷。3例診斷重癥膽管炎急診手術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)為漏診的膽源性胰腺炎。

本組治愈29例，死亡11例。對(duì)治愈病人進(jìn)行心電圖隨訪(fǎng)，原有心臟病史5例中存活3例。其中1例心肌缺血好轉(zhuǎn)，2例仍有心律紊亂，無(wú)心臟病病史35例，存活20例，心電圖全部恢復(fù)正常。

2 討論

2.1 急性胰腺炎的心臟并發(fā)癥發(fā)生率高（本組16%），后果較重，應(yīng)引起臨床注意。作者在總結(jié)急性胰腺炎的心電圖表現(xiàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象。并提出了“胰心一綜合征”的概念和命名[1]。這是急性胰腺炎發(fā)生心臟并發(fā)癥的重要原因。

2.2 “膽―心綜合征”[2]是膽道疾病所致心臟并發(fā)癥，而胰腺炎的病因?yàn)槟懙兰膊≌呖筛哌_(dá)75%[3]，亦稱(chēng)“膽源性胰腺炎”[4]。因而，膽源性胰腺炎的心臟并發(fā)癥可能亦與“膽―心綜合征”有關(guān)。但是我們?cè)龅?例擬診膽囊結(jié)石膽―心綜合征的病例，施行膽囊切除術(shù)，術(shù)后心臟情況無(wú)改善，又查無(wú)心臟原發(fā)性病損的依據(jù)，ERCP示膽道正常，胰管呈慢性胰腺炎改變。因此，一部分“膽―綜合征”患者，可能已并發(fā)膽源性胰腺炎，“胰―心綜合征”參與心臟損害。這樣單純切除膽囊，治療膽道疾患，忽視胰腺炎的處理。以致癥狀不緩解或/和心臟情況不改善。此時(shí)應(yīng)作進(jìn)一步檢查，不要輕率診斷“心肌炎”。

2.3 重癥胰腺炎時(shí)，壞死胰釋放多種毒素，如酶類(lèi)，激肽、心肌抑制因子（MDF）等，對(duì)心臟有直接毒性作用。盧氏[5]尸解發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎病人存在心內(nèi)膜、心肌及心外膜的病損。本組按Ranson指標(biāo)[6]多于3項(xiàng)者（即重型胰腺炎）21例，占同期23例重癥胰腺炎的91.3%，而輕型胰腺炎僅15例，占同期227例的8.4%。二者差異有極顯著意義（χ2=98.439，P＜0.001）。

2.4 急性胰腺炎加重原有的心臟疾病，原有心臟疾病的患者，特別是冠心病患者，存在全身性（包括胰腺）中小動(dòng)脈硬化，容易發(fā)生胰腺炎，且心臟對(duì)胰腺所致不良刺激（神經(jīng)反射、循環(huán)毒素）耐受能力差，反應(yīng)敏感。本組原有心臟病史者，其并發(fā)癥更為嚴(yán)重，心電圖表現(xiàn)較胰腺炎發(fā)病前重。治愈胰腺炎后，心電圖有改善，說(shuō)明急性胰腺炎加重心臟病損。

2.5 注意胰腺炎心臟并發(fā)癥與心臟原發(fā)性疾病的鑒別。急性胰腺炎的主要癥狀酷似心絞痛、心肌梗塞。并發(fā)心臟損害時(shí)，更易導(dǎo)致誤診、誤治。本組2例因左下胸劇痛，心電圖異常，初診“冠心病、心絞痛、心肌梗塞”收住內(nèi)科，經(jīng)治不愈，直至出現(xiàn)黃疸及明顯腹膜刺激征才考慮膽胰疾病，延誤48小時(shí)，轉(zhuǎn)科后6小時(shí)內(nèi)死亡，實(shí)為沉痛教訓(xùn)。

我們體會(huì)急性胰腺炎及其心臟并發(fā)癥與心絞痛、心肌梗塞的主要鑒別點(diǎn)為：①前者表現(xiàn)疼痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，含服擴(kuò)血管藥物不緩解癥狀。②惡心、嘔吐等消化道癥狀明顯。③腹部陽(yáng)性體征。④心電圖異常，但不具備心肌梗塞的典型圖像。⑤血清、尿液、腹腔滲液淀粉酶升高。⑥膽胰影象診斷（B-us,CT,ERCP等）常有陽(yáng)性結(jié)果。⑦有膽石癥病史或酗酒患者。

急性胰腺炎并發(fā)心臟損害的處理，應(yīng)在積極治療原發(fā)病一急性胰腺炎的同時(shí)。加強(qiáng)心肌保護(hù)，應(yīng)用心肌營(yíng)養(yǎng)藥物，密切進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，預(yù)防心臟病損加重，導(dǎo)致心功能衰竭，甚至危及患者生命。

參考文獻(xiàn)

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篇7

[關(guān)鍵詞] 甲狀腺高分化濾泡癌；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；鑒別診斷；免疫組化

[中圖分類(lèi)號(hào)] R736.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673—9701（2012）24—0104—03

甲狀腺濾泡癌是一類(lèi)有濾泡分化但缺乏狀癌的核特征的惡性腫瘤，以血行轉(zhuǎn)移為主。一般為單發(fā)結(jié)節(jié)，有明確的包膜和（或）血管侵犯。但是有些廣泛侵襲性腫瘤缺乏包膜跡象，且當(dāng)腫瘤細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)良性，尤其是以完整的有膠質(zhì)的大濾泡生長(zhǎng)方式為主時(shí)，極易誤診為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。收集我院1990～2011年間因出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移而診斷為甲狀腺高分化濾泡癌5例（其中2例為會(huì)診病例），對(duì)這5例病例的臨床情況、病理表現(xiàn)進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

來(lái)自我院病理科1990～2011年間病歷檔案資料，其中3例為本院就診患者，2例為院外會(huì)診病例。5例均是甲狀腺腫塊病理初診為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，8個(gè)月～2年內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移后經(jīng)上級(jí)醫(yī)院會(huì)診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化濾泡癌。另取結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（NG）10例為對(duì)照。所有標(biāo)本病理診斷均以2004年WHO甲狀腺組織學(xué)分類(lèi)為依據(jù)，甲狀腺腫瘤來(lái)源于濾泡，缺乏狀核的改變，有包膜和（或）血管侵犯[1]。臨床資料完整。

1.2方法

所有標(biāo)本經(jīng)4%中爾馬林固定、石蠟包埋、4 μm連續(xù)切片，進(jìn)行常規(guī)HE染色和采用免疫組化EnVsin法檢測(cè)CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3、HBME—1、CK19的表達(dá)。所有試劑均來(lái)自福州邁新公司。

1.3 陽(yáng)性判定標(biāo)準(zhǔn)

CD44v6細(xì)胞膜棕黃著色為陽(yáng)性[2]；HBME—1以細(xì)胞膜及濾泡腔緣棕黃色著色為陽(yáng)性[2]；nm23胞漿（和/或膜）棕黃色著色為陽(yáng)性，胞核著色為陰性[3]；ki67胞核棕黃色著色為陽(yáng)性[4]；Galectin—3胞漿棕黃色著色為陽(yáng)性[5]；CK19胞漿棕黃色著色為陽(yáng)性[5]。評(píng)分判定參照immunoractive score半定量法：①染色強(qiáng)度計(jì)分：無(wú)著色為0分，淡黃色為1分，棕黃色為2分，棕褐色為3分。②陽(yáng)性分布范圍計(jì)分：75%為4分。以上兩項(xiàng)結(jié)果相乘：0分記為陰性（—），1～2分記為弱陽(yáng)性（+），3～6分記為中等陽(yáng)性（++），>6分記為強(qiáng)陽(yáng)性。本組HE切片和免疫組化切片均由兩名病理診斷醫(yī)師閱讀完成。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析，研究組和對(duì)照組陽(yáng)性強(qiáng)度比較屬于兩個(gè)獨(dú)立樣本比較的秩和檢驗(yàn)，故采用非參數(shù)檢驗(yàn)中的Mann—Whitney U檢驗(yàn)法進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床特點(diǎn)

5例病例中男4例，女1例，年齡59～73歲，平均66.0歲。其中3例有長(zhǎng)期甲狀腺腫塊病史，長(zhǎng)者達(dá)30余年，有近期增大史；2例為近期查體發(fā)現(xiàn)。4例B超提示雙側(cè)甲狀腺腫大伴多發(fā)結(jié)節(jié)（圖1），2例見(jiàn)散在液化區(qū)，2例伴多發(fā)團(tuán)狀鈣化（圖2）。另1例B超提示一側(cè)腺葉甲狀腺實(shí)質(zhì)性占位，邊界清，考慮腺瘤。CDFI示腺體血流信號(hào)未見(jiàn)明顯增多。所有病例甲狀腺初次病理診斷為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。8個(gè)月～2年內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。2例股骨轉(zhuǎn)移，1例肋骨轉(zhuǎn)移，1例脊柱轉(zhuǎn)移，1例顱內(nèi)轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移灶因“骨惡性腫瘤”和“顱內(nèi)惡性腫瘤”行手術(shù)切除，術(shù)后診斷為“轉(zhuǎn)移性甲狀腺癌”。結(jié)合臨床，并經(jīng)上級(jí)醫(yī)院會(huì)診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化癌。

2.2病理形態(tài)特點(diǎn)

大體上甲狀腺增大，表面凹凸不平，被膜完整，切面見(jiàn)多發(fā)棕黃色結(jié)節(jié)，部分膠凍樣，2例見(jiàn)局灶纖維化，其中1例有不完整纖維包膜（圖3），2例囊性變，2例見(jiàn)鈣化。鏡下見(jiàn)由大小不一的甲狀腺濾泡形成結(jié)節(jié)，部分甲狀腺濾泡擴(kuò)大，內(nèi)見(jiàn)膠體池，濾泡細(xì)胞核小而圓，部分細(xì)胞核稍增大，淡染，不見(jiàn)明顯異型及分裂像（圖4）。無(wú)明顯的包膜及血管浸潤(rùn)。轉(zhuǎn)移灶中癌組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，形態(tài)類(lèi)似原發(fā)灶（圖5）。

2.3免疫組化結(jié)果

研究組中6項(xiàng)指標(biāo)均有不同程度表達(dá)，其中CD44v6在瘤組織中包膜陽(yáng)性（圖6），nm23主要在胞漿中表達(dá)，核未見(jiàn)著色（圖7），Galectin—3胞漿和胞核均陽(yáng)性（圖8），HBME—1僅在2例瘤組織中弱陽(yáng)性，主要在濾胞腔緣表達(dá)（圖9），CK19在5例瘤組織中胞漿均強(qiáng)陽(yáng)性（圖10），Ki67在3例中不同程度的核陽(yáng)性。研究組有3例表達(dá)5項(xiàng)，余2例表達(dá)4項(xiàng)，其中CD44v6、Galectin—3、CK19三項(xiàng)5例均表達(dá)。NG組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫幾乎不表達(dá)，兩組之間差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

3 討論

據(jù)文獻(xiàn)記載，甲狀腺濾泡癌幾乎為單發(fā)結(jié)節(jié)，通常有包膜，而診斷依據(jù)是明確的包膜和血管侵犯。我們收集的5個(gè)病例以有膠質(zhì)的大濾泡結(jié)節(jié)狀生長(zhǎng)方式為主，細(xì)胞學(xué)分化良好，除1例為單結(jié)節(jié)，余4例為雙葉多發(fā)結(jié)節(jié)，包膜缺乏或不完整，在甲狀腺腫塊中未見(jiàn)明確的包膜或血管侵犯。我們?cè)\斷甲狀腺高分化濾泡癌的主要依據(jù)是出現(xiàn)了通過(guò)血行轉(zhuǎn)移的遠(yuǎn)處病灶。在沒(méi)有發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的時(shí)候，與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫極難區(qū)別。當(dāng)然也需要與多結(jié)節(jié)濾泡變型狀癌和甲狀腺分化好的癌（非特殊性）[6]鑒別。前者的診斷依據(jù)必須有明確的狀核改變，而且以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為主；而后者則指有包膜的濾泡性腫瘤，具有明確的包膜侵犯，細(xì)胞核也有不確定的狀核改變。如果可以有效區(qū)分這類(lèi)甲狀腺高分化癌和良性的甲狀腺結(jié)節(jié)，則可以使臨床及時(shí)采取有效的治療手段，提高患者的生活質(zhì)量和生存率。同時(shí)也避免病理工作者因出現(xiàn)誤診、漏診而導(dǎo)致的醫(yī)療糾紛。

CD44v6屬于高度異質(zhì)性單鏈跨膜蛋白黏附分子家族，被認(rèn)為可以激活癌基因，使腫瘤細(xì)胞逃避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別殺傷而生長(zhǎng)，介導(dǎo)異型分子間黏附，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。國(guó)內(nèi)研究顯示，CD44v6在甲狀腺癌的表達(dá)率高，CD44v6的高度表達(dá)與癌腫侵襲相關(guān)。Gu等[7]研究表明，所有甲狀腺腫瘤均有CD44v6表達(dá)，尤其是伴有轉(zhuǎn)移的濾泡性腺癌和狀癌，而非腫瘤細(xì)胞則無(wú)表達(dá)。我們所選的5個(gè)病例均有不同程度的陽(yáng)性表達(dá)，而對(duì)照組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫則不表達(dá)，結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道符合。

nm23編碼與二磷酸核苷酸酶（NDPK）高度同源的蛋白產(chǎn)物，通過(guò)與NDPK一致或相似途經(jīng)在調(diào)節(jié)細(xì)胞的信號(hào)傳遞、細(xì)胞分化等過(guò)程中發(fā)揮作用，nm23編碼的產(chǎn)物具有抑制腫瘤轉(zhuǎn)移功能。nm23基因表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)。Royds等[8]報(bào)道，良性甲狀腺腺瘤組織和正常甲狀腺組織的nm23陽(yáng)性產(chǎn)物主要位于胞核，原發(fā)性甲狀腺癌組織的nm23陽(yáng)性產(chǎn)物大部分位于胞漿，易于復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌組織nm23常常為膜表達(dá)，而良性甲狀腺腫瘤無(wú)nm23膜表達(dá)。Bertheau等[9]在對(duì)甲狀腺腫瘤進(jìn)行nm23免疫組化研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)良性病變與惡性腫瘤均見(jiàn)細(xì)胞漿著色，而在原發(fā)癌中29%核染色，正常組織中核染色為93%，兩者有顯著差異。我們所研究的5例甲狀腺癌中，1例無(wú)表達(dá)，2例胞漿弱陽(yáng)性，2例胞漿中等強(qiáng)度陽(yáng)性，核均陰性。對(duì)照組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫核均有不同程度陰性。兩組之間有顯著差異。

Galectin—3為β—半乳糖連接生物素蛋白家族成員，在細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)間相互作用中起著重要作用，參與細(xì)胞增生與凋亡、腫瘤轉(zhuǎn)化及轉(zhuǎn)移等過(guò)程。Bryson[10]等研究報(bào)道，Gelctin—3在甲狀腺濾泡癌的表達(dá)率及表達(dá)密度顯著高于良性增生性病變，對(duì)于甲狀腺濾泡癌的診斷具有較高的敏感性（80%）和特異性（70%），在區(qū)分甲狀腺良惡性病變中發(fā)揮重大作用。我們研究組中5例均有較強(qiáng)程度的陽(yáng)性表達(dá)，而對(duì)照組中只有1例弱陽(yáng)性，對(duì)鑒別診斷有明顯作用。

HBME—1為間皮細(xì)胞表面絨毛成分，主要成分為透明質(zhì)酸，在腫瘤血管形成、腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用，多項(xiàng)研究表明，HBME—1在在甲狀腺濾泡癌中呈高表達(dá)，而結(jié)節(jié)性甲狀腺腫不表達(dá)[11]。本研究中只有2例有濾泡腔緣陽(yáng)性，對(duì)照組中無(wú)陽(yáng)性表達(dá)，對(duì)鑒別診斷仍有一定作用。

Ki67是一種腫瘤細(xì)胞增殖的較特異指標(biāo)，除G0期外，G1、S、G2期均有表達(dá)。甲狀腺病變中，Ki67在結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、狀癌和濾泡癌中的表達(dá)逐漸增高，提示可能參與甲狀腺癌的發(fā)生，可用于甲狀腺良惡性疾病的鑒別[12]。

CK19是用于甲狀腺腫瘤疾病診斷較成熟的細(xì)胞角蛋白。一般在甲狀腺狀癌中彌漫強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，而濾泡性癌中局灶陽(yáng)性[13]，而在正常和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫中不表達(dá)或局灶陽(yáng)性。我們研究病例中5例均強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，而對(duì)照組中有3例局灶弱陽(yáng)性。因此，需與甲狀腺狀癌鑒別。5例病例均缺乏狀核的特征，而且轉(zhuǎn)移方式是血行轉(zhuǎn)移，而不是狀癌常見(jiàn)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，故仍考慮甲狀腺濾泡癌。

我們收集的5例病例均有誤診史，在臨床特征和病理形態(tài)方面，與結(jié)節(jié)性甲狀腺很難鑒別。結(jié)合文獻(xiàn)，并經(jīng)我們證實(shí)，通過(guò)聯(lián)合免疫組化CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3和CK19，能夠有效地將其鑒別出來(lái)。故我們建議考慮結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的患者，尤其是老年患者，近期發(fā)現(xiàn)腫塊或腫塊近期有增大史，可以聯(lián)合應(yīng)用上述免疫組化指標(biāo)，以鑒別腫塊的良惡性。當(dāng)腫塊形態(tài)上無(wú)明顯惡性特征，而免疫組化多項(xiàng)強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)時(shí)，建議考慮甲狀腺高分化濾泡癌或惡性潛能未定的濾泡性腫瘤，建議臨床做全身檢查，并密切隨訪(fǎng)。

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篇8

[關(guān)鍵詞] 顱鎖骨發(fā)育不全綜合征； 常染色體顯性遺傳； 突變

[中圖分類(lèi)號(hào)] R 781.6 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] B [doi] 10.7518/hxkq.2013.01.025 顱鎖骨發(fā)育不全綜合征（cleidocranial dysp lasia，CCD）是一種累及骨骼和牙齒的常染色體顯性遺傳性

疾病[1]，具有明顯的家族聚集性，男女發(fā)病率無(wú)明顯

差別，臨床發(fā)病率約為1∶1 000 000。CCD常見(jiàn)的臨床癥狀有：囟門(mén)閉合延遲，顱骨縫增寬，鎖骨鈣化不良、缺失，錐形胸，恥骨聯(lián)合增寬而致骨盆發(fā)育不良，身材矮小等；口腔表現(xiàn)常見(jiàn)上頜骨發(fā)育不足，有多生牙，乳牙滯留，恒牙萌出延遲等[2-4]。濟(jì)南市口腔醫(yī)院遇到一家系兩例CCD患者的病例，經(jīng)先證者查證法后對(duì)該家庭CCD患者進(jìn)行了全面系統(tǒng)的檢查，現(xiàn)予以報(bào)道。

1 病例報(bào)告

先證者，女，29歲，2010年6月因“牙齒不齊，咀嚼困難”到濟(jì)南市口腔醫(yī)院修復(fù)科就診，要求修復(fù)上下牙列缺損。

先證者身高153 cm，體重46 kg，神志清，合作，智力正常。顱骨和面部比例失調(diào)，頭大面小，前額及頂部突出呈方形，前囟門(mén)未閉合，從額部到枕部中線(xiàn)區(qū)有明顯凹陷；面中部發(fā)育不足，凹面型，眶距增寬；上頜骨及顴骨發(fā)育不足，下頜骨發(fā)育相對(duì)正常（圖1）；肩部窄小，胸部呈圓錐形，鎖骨短小，僅在近胸骨處可捫及，雙肩下垂并可在胸前并攏。口腔檢查：反，混合牙列，恒牙僅16、17、26、27、36、37、46萌出，51～55、61～65、71～75、81～85滯留，11～15、21～25、31～35、41～45未萌，65、71～73、75、81～83、85松動(dòng)Ⅱ度（圖1）。

口腔X線(xiàn)檢查：11～15、21～25、31～35、41～45、18、28、38、48埋伏阻生，滯留乳牙牙根未見(jiàn)明顯吸收，雙側(cè)髁突、喙突尖細(xì)（圖1）。

全身骨骼X線(xiàn)檢查見(jiàn)圖1。1）頭顱正側(cè)位片：頭顱增大，增寬，前囟門(mén)未閉合，顱縫增寬，并見(jiàn)多塊縫間骨，雙側(cè)上頜竇發(fā)育較小；2）顱骨后前位片：在后囟和人字縫之間可見(jiàn)多個(gè)縫間骨；3）胸片：雙側(cè)肩胛骨較小，呈翼狀，位置下垂，雙側(cè)鎖骨肩峰端部分缺如，脊柱側(cè)彎畸形；4）骨盆：恥骨聯(lián)合間隙增寬，骶髂關(guān)節(jié)輕度增寬，雙側(cè)股骨頸變短；5）手：第2掌骨過(guò)長(zhǎng)；6）足：跗跖關(guān)節(jié)畸形，間隙變窄，2、3跖骨近端發(fā)育不良，第3楔狀骨缺如。

用先證者查證法，對(duì)家系各成員進(jìn)行全身健康狀況及口腔專(zhuān)科檢查。通過(guò)臨床檢查發(fā)現(xiàn)，先證者母親也為CCD患者。先證者母親：身高150 cm，體重47 kg，智力正常，臨床表現(xiàn)及X線(xiàn)表現(xiàn)與先證者相似。其中，顱骨后前位片可見(jiàn)顱縫增寬，未見(jiàn)縫間骨，胸片示雙肩關(guān)節(jié)半脫位，肋骨傾斜度加大（圖

2）。家族譜系圖見(jiàn)圖3。

向先證者介紹各種修復(fù)方案，患者選擇拔除松動(dòng)牙齒，基牙根管治療，磁性附著體覆蓋義齒修復(fù)。修復(fù)效果見(jiàn)圖4。

2 討論

CCD致病基因是成骨細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子Runx2基因，該基因定位于染色體6p21[5]，該基因的錯(cuò)意表達(dá)、基因插入、缺失或者移碼突變等都是造成CCD綜合征的重要原因[6]。CCD呈常染色體顯性遺傳，有

很高的外顯率和不同的表現(xiàn)型，輕癥僅有牙齒異常，嚴(yán)重者表現(xiàn)為全身骨質(zhì)受累[2]。本研究家系中母女兩人受累，家系其他成員表型正常，考慮基因突變?yōu)橥话l(fā)性，突發(fā)后呈常染色體顯性遺傳。

典型CCD根據(jù)患者的典型面容、咬合關(guān)系、X線(xiàn)片檢查以及全身情況即可診斷，X線(xiàn)檢查方法為確診的主要手段。CCD需與以下疾病相鑒別。1）佝僂

病：佝僂病所顯示的方顱、囟門(mén)閉合延遲、錐體及骨盆變形有時(shí)與該病相似，但前者無(wú)鎖骨發(fā)育障礙，且經(jīng)抗佝僂病治療后迅速好轉(zhuǎn)。2）軟骨發(fā)育不全：軟骨發(fā)育不全為全身對(duì)稱(chēng)性軟骨發(fā)育障礙，骨骼縱向生長(zhǎng)緩慢，而橫向生長(zhǎng)正常，故管狀骨粗短，但膜化骨不受累。3）克汀病：雖也顯示為顱骨發(fā)育滯遲，顱縫增寬，并見(jiàn)縫間骨，但無(wú)鎖骨、坐骨、恥骨的缺損及骨化中心延遲等。4）成骨不全：主要表現(xiàn)為骨脆易折及骨痂形成過(guò)盛，有時(shí)伴有不同程度的藍(lán)鞏膜、聽(tīng)力障礙等，也可見(jiàn)囟門(mén)及顱縫閉合延遲、縫間骨等。5）與外傷有關(guān)的鎖骨部分缺如畸形

等，詢(xún)問(wèn)病史將不難進(jìn)行鑒別。但對(duì)于輕癥特別是僅有牙齒萌出異常的患者臨床診斷困難，檢測(cè)Runx2基因可以進(jìn)行基因診斷。由于本病目前尚無(wú)確切有效的治療手段且外顯率高，即使檢測(cè)基因發(fā)現(xiàn)有突變位點(diǎn)也無(wú)好的治療方法，因此目前CCD患者愿意進(jìn)行抽血基因檢測(cè)的比例很少，盡管有約500個(gè)獨(dú)立的CCD患者家族經(jīng)過(guò)突變檢測(cè)的篩選，但是此疾病致病基因的篩選和驗(yàn)證分析工作還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，新基因位點(diǎn)的鑒定將為探討CCD致病機(jī)制的分子遺傳學(xué)機(jī)制打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。已發(fā)現(xiàn)CCD的患者應(yīng)進(jìn)行遺傳咨詢(xún)，通過(guò)產(chǎn)前診斷發(fā)現(xiàn)攜帶致病基因的胎兒，以便及時(shí)終止妊娠[7]。

對(duì)CCD患者目前并無(wú)確切有效的治療方法，對(duì)于處于生長(zhǎng)發(fā)育期的患者，可以采用正畸的方法進(jìn)行治療，必要時(shí)拔除滯留乳牙，減小恒牙萌出的阻力，或者采用牽引的辦法幫助恒牙萌出。對(duì)于骨缺損導(dǎo)致的鼻梁塌陷等可采用整形外科手術(shù)的方法進(jìn)行骨移植，恢復(fù)患者的容貌，對(duì)缺失牙齒可采用種植或活動(dòng)義齒等方法來(lái)進(jìn)行修復(fù)。總之，對(duì)于CCD患者需要多學(xué)科聯(lián)合修復(fù)治療。

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篇9

關(guān)鍵詞： 骨折 脂肪栓塞綜合癥 診斷 治療 預(yù)防

The bone fracture concurrent fat embolism syndrome clinical analysis - to attach 7 example report

Pei Daiping

Abstract:Objective:Discusses the bone fracture concurrent fat embolism syndrome the clinical diagnosis and the prevention countermeasure.Methods：From August,2004 7 example fat cock synthesis drafts the patient and the bone fracture end to August,2010 applies the brake properly;Continues the high current capacity wet to attract the oxygen,the machinery assistance ventilation;Dexamethasone + mannitol dehydration;Correction shock,maintenance water electrolyte,acid-base equilibrium;Prevents and controls the acute kidney function failure application antibiotic,supports the therapy.Results：7 examples after the 1d~9d treatment,completely are sober,the life symptom restores normally.Conclusion：Fat embolism synthesizes the early time which drafts to diagnose and to treat very important,may reduce obviously cripples rate and the mortality rate,simultaneously needs to strengthen the prevention which drafts to the fat cock synthesis.

Keywords：Bone fracture Fat embolism syndrome Diagnosis Treatment Prevention

【中圖分類(lèi)號(hào)】R562【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879(2010)11-0125-01

脂肪栓塞綜合征是發(fā)生在嚴(yán)重刨傷，特別是長(zhǎng)管狀骨骨折后的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)病急驟，病勢(shì)兇險(xiǎn)，一旦發(fā)生，若不及時(shí)診斷和處理，將會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的肺、腦損傷，重者因多臟器功能衰竭而死亡［1］。本文回顧性分析我院脂肪拴塞綜合征患者的臨床資料，探討其臨床診治體會(huì)，報(bào)告如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料。2004年8月至2010年8月共有發(fā)生脂肪拴塞綜合征病例7例，男6例，女1例；年齡23-68歲，平均（45.12±8.76）歲。股骨骨折5例，其中雙側(cè)股骨干骨折1例；股骨干骨折合并脛腓骨骨折1例，骨盆骨折1例，閉合傷6例，開(kāi)放傷1例，合并休克1例。

1.2 臨床表現(xiàn)。患者多以突然發(fā)生意識(shí)障礙或呼吸急促、呼吸困難表現(xiàn)起病。其中以呼吸系統(tǒng)癥狀為主者4例，患者表現(xiàn)為呼吸急促、呼吸頻率>30次/min伴有紫紺、胸痛、高熱、大汗、脈速；以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主者3例，患者表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄或表情淡漠或嗜睡，繼而均昏迷，雙瞳孔縮小；3例早期在頭面部、胸部皮膚有出血點(diǎn)。輔助檢查：血紅蛋白的定量及血小板呈進(jìn)行性減少，血沉快，血SaO、PaO 均下降；ECG呈缺血或心率失常改變；X線(xiàn)檢查：5例x線(xiàn)胸片顯示多個(gè)斑片、片絮狀大小不等的致密結(jié)節(jié)影。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。主要標(biāo)準(zhǔn)：點(diǎn)狀出血；呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線(xiàn)表現(xiàn)；頭部外傷的腦癥狀。次要標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)脈血氧分壓低于80kPa(60mmHg以下)；血紅蛋白下降(10g以下)。參考標(biāo)準(zhǔn)：脈搏>120次／分；發(fā)熱>38℃；血小板減少；尿中出現(xiàn)脂肪滴；血沉快>70mm／h；血清脂酶上升；血中游離脂肪滴。有主要標(biāo)準(zhǔn)兩項(xiàng)以上，或主要標(biāo)準(zhǔn)僅有一項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)、參考標(biāo)準(zhǔn)有4項(xiàng)以上時(shí)，可確定脂肪栓塞的臨床診斷。

1.4 治療及結(jié)果。骨折端妥善制動(dòng)；鼻導(dǎo)管或面罩持續(xù)高流量，濕化吸氧，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，機(jī)械輔助通氣；早期足量使用激素，地塞米松+甘露醇；糾正休克，維持水電解質(zhì)，酸堿平衡；其它防治急性腎功能衰竭(脫水、利尿、改善微循環(huán))，大劑量抗生素，支持療法(輸白蛋白或輸血)、對(duì)癥治療物理降溫、鎮(zhèn)靜等。7例經(jīng)1d～9d的治療，均完全清醒，生命體征恢復(fù)正常。

2 討論

2.1 脂肪拴塞綜合征診斷。脂肪拴塞綜合征發(fā)病機(jī)制多數(shù)認(rèn)為其嚴(yán)重骨折后骨髓腔內(nèi)微脂肪栓侵入血循環(huán)，致循環(huán)障礙，脂肪內(nèi)的游離脂肪酸對(duì)肺實(shí)質(zhì)及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生強(qiáng)大的毒性作用，致肺血管收縮，出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，游離脂肪酸還可造成腦組織毛細(xì)血管機(jī)械性栓塞和微梗塞，出現(xiàn)腦缺氧、呼吸困難等一系列癥狀，在臨床中能否早期診斷，直接影響著患者的治療與預(yù)后［3］。故對(duì)有明確骨折及使髓內(nèi)壓力驟增的各類(lèi)手術(shù)患者需嚴(yán)密觀(guān)察其臨床變化，主要需要觀(guān)察下列情況［4］：①肺功能。密切觀(guān)察呼吸頻率、節(jié)律、深度，口唇及四肢末端有無(wú)紫紺，連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧分壓，如動(dòng)脈血壓分壓下降至70mmhg以下，考慮脂肪拴塞綜合征可能；②腦功能觀(guān)察：觀(guān)察其神志、判斷力、定向力變化，起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識(shí)模糊，繼續(xù)發(fā)展可致昏迷；③皮膚出血點(diǎn)：患者因皮膚毛細(xì)血管被脂肪栓子栓塞，且血小板減少，毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)皮膚點(diǎn)狀出血；④輔助檢查：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治觥⒀Ｒ?guī)、尿常規(guī)，觀(guān)察有無(wú)血紅蛋白、血小板的進(jìn)行性下降，定期復(fù)查胸片、頭顱CT。

2.2 脂肪拴塞綜合征治療：目前尚無(wú)一種藥物可以直接溶解脂肪而消除脂栓［5］。治療應(yīng)采用綜合療法，保護(hù)重要臟器：及時(shí)有效固定骨折肢體，糾正休克，水電解質(zhì)酸堿平衡的同時(shí)，應(yīng)以改善肺微循環(huán)障礙所致的呼吸困難和嚴(yán)重的低氧血癥為主，及早鼻導(dǎo)管或面罩持續(xù)高流量，高濃度濕化給氧，病情進(jìn)展快者，及時(shí)行氣管插管氣管切開(kāi)，在多道生理記錄儀監(jiān)護(hù)下使用高頻噴射通氣，及早給以大量腎上腺皮質(zhì)激素，沖擊治療，減輕肺滲出性改變，及早改善微循環(huán)，降低微循環(huán)血管的通透性。脫水、利尿、降溫、降鼎壓、人工冬眠等。保護(hù)腦組織。并抗感染，營(yíng)養(yǎng)支持治療，防止并發(fā)癥發(fā)生。

2.3 脂肪拴塞綜合征的預(yù)防。脂肪拴塞綜合征發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，早期診斷尚無(wú)可靠方法，一旦失去早期治療時(shí)機(jī)就可能因病情惡化而導(dǎo)致不可逆改變，因此，脂肪拴塞綜合征的貴在預(yù)防［6］。對(duì)骨折局部要及時(shí)、正確的固定，減少骨折端的異動(dòng)如搬運(yùn)，避免不必要的手法復(fù)位，是防止脂肪拴塞綜合征發(fā)生的必要措施，早期對(duì)骨折行開(kāi)放復(fù)位固定，即可以穩(wěn)定骨折端，降低骨髖腔的壓力，減少脂肪滴進(jìn)入血液而形成栓塞的可能，同時(shí)術(shù)前使用降血脂藥物，術(shù)中盡量避免擴(kuò)髓及使用髓內(nèi)釘，因?yàn)樗鑳?nèi)釘對(duì)髓腔內(nèi)細(xì)小血管破壞，使髓內(nèi)壓增高，致脂肪滴入血液，積極有效的防治和糾正低血容量、低血壓和休克可降低脂肪拴塞綜合征的發(fā)生率，對(duì)高度可疑者應(yīng)密切監(jiān)測(cè)生命體征變化，進(jìn)行預(yù)防性治療。

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篇10

關(guān)鍵詞：輸尿管中下段結(jié)石；ESWL；輸尿管鏡

輸尿管中下段結(jié)石目前的治療方法有ESWL、輸尿管鏡碎石取石術(shù)、腹腔鏡手術(shù)和開(kāi)放手術(shù)，ESWL因經(jīng)濟(jì)簡(jiǎn)便創(chuàng)傷小而應(yīng)用較為廣泛，但由于某些因素的影響，臨床工作中常會(huì)有一些患者ESWL療效不滿(mǎn)意而需改用其他治療方法。2011年1月～2013年1月，我院為56例輸尿管中下段結(jié)石ESWL無(wú)效患者改行了輸尿管鏡碎石取石術(shù)，療效滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1、資料與方法

1.1臨床資料 56例中，男性37例，女性19例。年齡22-68歲，平均45歲；輸尿管中段結(jié)石18例，下段結(jié)石 38例；結(jié)石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm。其中左測(cè)24例，右側(cè)29例，雙側(cè)3例。病史1周—5年，，平均4個(gè)月，均有不同程度的腎積水，訴疼痛不適者39例，尿路感染49例，WBC（+）18例，WBC（++）25例，WBC（+++）。BUN，Cr升高9例。

所有病例均曾行ESWL治療，治療1次者20例，2次25例，3次8例，4次3例，療效欠佳，術(shù)后沒(méi)有或僅有部分結(jié)石排出。術(shù)前常規(guī)行B超及KUB+ivp確診及定位，3例另行CT掃描確診。

1.2方法：采用連續(xù)硬膜外麻醉或全麻，患者取膀胱截石位，采用德國(guó)Wolf9.8輸尿管硬鏡，配合國(guó)產(chǎn)氣壓彈道碎石機(jī)及液壓灌注泵，經(jīng)尿道插入 F8號(hào)普通導(dǎo)尿管 ，引導(dǎo)輸尿管鏡進(jìn)入膀胱，以F4或F5號(hào)輸尿管導(dǎo)管自患側(cè)輸尿管開(kāi)口插入，引導(dǎo)輸尿管鏡上行，找到結(jié)石后關(guān)閉灌注泵。經(jīng)輸尿管鏡工作通道插入直徑為1mm碎石探桿，將結(jié)石輕壓在輸尿管壁上。氣壓為1.5-2.0kpa，單發(fā)或連發(fā)脈沖將結(jié)石擊碎，一般至小于2mm，較大碎塊用取石鉗取出，盡量少用取石鉗操作。對(duì)合并較大炎肉的病例，必要時(shí)先用異物鉗將息肉鉗夾清除，再行碎石。所有病例在碎石后均放置D-J管2-4周，并留置導(dǎo)尿管1-2天。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素5天左右，出院前行B超及KUB復(fù)查。

2、結(jié)果

56例患者中47例采用輸尿管鏡手術(shù)成功（其中并發(fā)輸尿管息肉26例，輸尿管彎曲11例，狹窄8例），結(jié)石粉碎后全部排出，成功率83.9%；5例改行開(kāi)放手術(shù)取石，其中1例為嚴(yán)重石街患者，1例找不到輸尿管外口，3例為炎癥嚴(yán)重，置鏡困難；3例結(jié)石上移至腎盂，僅留置D-J管；1例為膿腎患者，僅行腎穿刺造瘺術(shù)。患者術(shù)后均有不同程度血尿及輕微腰腹部疼痛，53例3-5天后癥狀消失，3例術(shù)后出現(xiàn)高熱，腰腹部劇痛，加強(qiáng)抗感染后，癥狀消除；無(wú)輸尿管脫套、撕裂、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生。

3、討論

對(duì)于輸尿管中下段結(jié)石，體外沖擊波碎石（ESWL）因其創(chuàng)傷小、費(fèi)用低、定位方便、無(wú)需麻醉、可在門(mén)診完成等優(yōu)點(diǎn)，易被患者接受，但某些因素如結(jié)石部位息肉形成、炎性組織包裹、患側(cè)腎功能、骨骼和腸道氣體對(duì)定位的影響和沖擊波的阻擋等，常會(huì)影響ESWL的療效，增加殘留結(jié)石的發(fā)生率，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，ESWl治療輸尿管下段結(jié)石排凈率在56%～93%，再次治療率為10%～30%[1]。本文通過(guò)對(duì)56例ESWL失敗病例患者的臨床資料進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有如下特點(diǎn)：1）病史較長(zhǎng)，本組患者病史1周—5年，平均4個(gè)月。結(jié)石在同一部分的長(zhǎng)時(shí)間停留，易引起周?chē)M織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肉芽、疤痕形成，管壁增厚、管腔狹窄等病理變化，導(dǎo)致結(jié)石的嵌頓、包裹，這種情況下，即使ESWL下結(jié)石被擊碎也難以排出[2]；2）結(jié)石較大，本文56例病例，結(jié)石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm，其中超過(guò)1.0cm者32例。有研究報(bào)道當(dāng)結(jié)石直徑超過(guò)1.0cm時(shí)即難以通過(guò)輸尿管，易嵌頓于輸尿管中，對(duì)輸尿管造成損傷，引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致炎性肉芽、息肉增生甚至引起輸尿管的狹窄，影響被擊碎的結(jié)石的排出[3]；3）腎積水形成，腎功能受損，56例患者中輕度積水27例，中度積水24例，重度積水5例。擊碎的輸尿管結(jié)石的排出必須依靠尿液的沖刷，而腎臟不同程度的積水導(dǎo)致了腎功能不同程度的損壞，特別是病程較長(zhǎng)的患者腎功能損壞更嚴(yán)重，泌尿減少，結(jié)石被擊碎也難以排除，導(dǎo)致ESWL的失敗。

近年來(lái)隨著腔鏡技術(shù)的不斷發(fā)展，輸尿管鏡逐漸成為治療輸尿管結(jié)石的重要選擇，其具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、相對(duì)安全、可反復(fù)進(jìn)行、治療結(jié)石一步到位等優(yōu)點(diǎn)，能有效處理ESWL術(shù)后石街形成等問(wèn)題，且在處理結(jié)石的同時(shí)可以處理輸尿管息肉等并發(fā)癥，目前應(yīng)用較廣的是輸尿管鏡下氣壓彈道碎石，開(kāi)展于上世紀(jì)90年代，利用壓縮機(jī)產(chǎn)生的壓縮空氣的能量驅(qū)動(dòng)碎石手柄內(nèi)的碎石桿，產(chǎn)生脈沖式撞擊將石頭擊碎，碎石效果確切，其過(guò)程不產(chǎn)生熱能，碎石桿撞擊幅度小于2mm，對(duì)粘膜只產(chǎn)生短暫而輕微的損傷，無(wú)長(zhǎng)期影響，是ESWL失敗后的首選治療方法[4， 5]。本組資料56例ESWL失敗患者中47例一次原位碎石成功，成功率83.9%。

綜上所述，對(duì)輸尿管中下段結(jié)石ESWL術(shù)后結(jié)石殘留的患者，應(yīng)仔細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，完善B超、泌尿系靜脈造影等檢查，了解其病程長(zhǎng)短，結(jié)石大小、位置，腎臟積水程度等情況，有條件的醫(yī)院可以完善雙腎ECT，以準(zhǔn)確了解患側(cè)腎臟功能。對(duì)于病史較長(zhǎng)，結(jié)石在原位停留時(shí)間超過(guò)3個(gè)月，結(jié)石直徑大于1cm[3]，泌尿系靜脈造影腎臟不顯影或顯影較差，ESWL成功率低，應(yīng)盡早行輸尿管鏡碎石取石術(shù)。有文獻(xiàn)報(bào)道輸尿管結(jié)石如第一次ESWL治療無(wú)效再行ESWL治療的排石率明顯降低，而建議第一次ESWL治療失敗的輸尿管結(jié)石應(yīng)改為輸尿管鏡取石以避免因?yàn)闊o(wú)效的多次ESWL而造成并發(fā)癥[6]；另有研究顯示，受定位困難等因素的影響，輸尿管中下段結(jié)石ESWL較易失敗，療效相對(duì)上段結(jié)石差[7]，而反復(fù)多次的體外沖擊波碎石不僅不能提高結(jié)石的排凈率，反而容易加重輸尿管的損傷，導(dǎo)致輸尿管組織纖維變性、狹窄、腎功能受損等嚴(yán)重后果[8]，所以雖然輸尿管結(jié)石ESWL原則上不超過(guò)3次，但對(duì)于輸尿管中下段結(jié)石，可以適當(dāng)放寬ESWL改輸尿管鏡碎石取石術(shù)的指征，對(duì)于病史較長(zhǎng)，結(jié)石較大，懷疑有息肉、狹窄形成，患側(cè)腎功能較差的患者，甚至可以直接選擇輸尿管鏡碎石取石術(shù)。

4、結(jié)論

ESWL是治療輸尿管結(jié)石廣泛使用的方法，經(jīng)濟(jì)簡(jiǎn)便，但有一定的局限性，ESWL術(shù)后結(jié)石的排除受到輸尿管是否通暢、腎功能是否良好等因素的影響。對(duì)于ESWL術(shù)后結(jié)石殘留的輸尿管中下段結(jié)石患者，應(yīng)仔細(xì)詢(xún)問(wèn)其病史，完善B超、泌尿系靜脈造影、腎ECT等檢查，對(duì)于病史較長(zhǎng)（結(jié)石在原位停留超過(guò)3個(gè)月）、結(jié)石較大（≥1cm）或不規(guī)則，患側(cè)腎功能較差的患者，應(yīng)盡早改輸尿管鏡碎石取石術(shù)，以免因反復(fù)的體外沖擊波碎石而導(dǎo)致輸尿管狹窄、腎功能受損等并發(fā)癥的發(fā)生。

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