法醫病理學診斷范文

導語：如何才能寫好一篇法醫病理學診斷，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1.突出以提高能力為中心的高職特色

本校招收的首批成人醫學檢驗大專學生均為維吾爾族在職工作人員，三年制。男3名，女6名，共計9名，平均年齡28歲。學生基本情況：漢語預科1年，基礎醫學知識結構理論水平偏低，漢語水平低，能夠聽懂主要的理論知識、內容，看懂教材，具有5年以上檢驗工作的基本技能，但漢語口頭表達能力弱。髙職教育是以“提高能力為中心”，而醫學檢驗專業更是以實驗操作和技能訓練、臨床思維等綜合素質培養為重點，增強學生工作崗位的適應能力。針對維族學生在職中專層次水平和臨床檢驗工作的實際需要，以突破脫落細胞學病理診斷技能作為實驗教學的首要環節，將脫落細胞學檢驗教學內容重新組合，以提高維族大專學生臨床細胞學診斷水平。

2.實際教學方法

脫落細胞學是傳統的腫瘤診斷的方法之一。根據實際情況，筆者采取理論與實驗1：1共計28學時。在授課安排上分3個階段進行教學：正常細胞一分篩鑒別；炎性細胞一動態分析；癌細胞識別——冰山浮現。

2.1 聯想與形象教學，對正常細胞分篩鑒別  講述正常上皮細胞形態組織結構知識時，用生雞蛋、熟雞蛋、松花蛋進行形態的形象教學。如將生雞蛋打破平鋪于玻璃板上，蛋黃與蛋清的自然形態與涂片、印片中上皮細胞形態的相似性；將熟雞蛋進行橫切、縱切、斜切與正常組織切片中細胞有核、核大、核小、無核的各種狀態進行聯想，體會正常核漿比問題。使學生明白無論怎樣切，無論核的形狀如何變，雞蛋就是雞蛋，上皮細胞就是上皮細胞。熟雞蛋是物理加熱、蛋白變性形成黃白相間的蛋黃和蛋清，而組織切片使用甲醛固定劑也是使蛋白變性保持細胞核漿的活體狀態。巴氏染色和HE染色是根據細胞核、漿蛋白酸堿性不同，與染料發生嗜酸、嗜堿的化學反應而染色，而松花蛋也是利用鹽堿物滲透密度不同的蛋清蛋黃蛋白質產生不同的顏色反應。盡管二者之間千差萬別，但作為形象的類比使學生通過雞蛋“細胞”的認識，從而對鏡下細胞的平面、橫切、縱切、斜切的形態，能用立體構象的思維去分析體會。針對實際現狀，首先以巴氏染色技術為基礎實驗，通過采取自身的分泌物痰、口腔黏膜刮片法等，制作正常狀態下的脫落細胞涂片，顯微鏡觀察、繪圖，自己去尋找圖譜答案。這種方法對增強學生自身對標本的關注具有很好的促進作用。因為來自自身的組織細胞，來源清楚，部位清楚，相應的脫落細胞的形態特征和數量分布情況也清楚，學生的興趣增加，主動參與式教學開始進行，教師成為一個旁觀者、把門人。一切讓學生自己干，學生通過自己染色制作標本和顯微鏡下的綜合觀察，進行認真思考后，對細胞的類型作出正確判斷。通過學習體會，在教師的正確指導下，能夠較快地在鏡下判斷出正常細胞的類型和組織來源，在頓悟中直抓細胞的染色特征、形態特征及核漿比例。在單個細胞識別的基礎上，進一步引導學生分析整個細胞圖像，并使這種正常圖像印在他們的腦海里，形成一個正常細胞圖像的參照圖，而就自身作為一個健康人，對于自己正常脫落細胞圖像就更能夠形成深刻印象。利用顯微電視放大教學系統進行反復識別，繪圖記憶，重點放在口腔、食道、肝、腎、膀胱、乳腺、胃、腸、子宮頸等組織切片、印片、涂片的觀察上。教學中將實驗的時間盡量多安排一些，學生逐漸能將涂片中的細胞與印片、切片中的細胞一一對應起來，知道生雞蛋、熟雞蛋、松花蛋都是雞蛋的道理。這一階段，筆者采取只見“正常細胞”之木；勿視“異常細胞、非細胞物質”之林的分篩鑒別方法。同學之間相互交換標本圖片，進一步進行鏡下觀察，了解面臨一個另外的正常標本，你對細胞圖像的分析判斷，了解不同標本圖像的細胞盡管分布不同、形態不同、數量差別，但是同一類正常細胞的核心本質是相同的，從而達到對“萬變不離其宗”的總體規律的認識。利用顯微鏡抽査、分組集體討論回答的方式，使部分識別有困難的學生積極思維，充分討論，達到分篩鑒別的目地。學生自己動手制作5張不同組織的印片、涂片、巴氏染色、鏡檢細胞來源。要求用低倍鏡全片觀察，高倍鏡局部觀察，反復反饋正常細胞核漿比的信息，從而得出組織來源的正確結論。

2.2 炎性反應動態分析，培養學生綜合分析的思維能力  第2階段是針對炎性反應狀態下的白細胞，除了明確5種白細胞形態的識別外，主要進行炎性反應動態分析。如呼吸道炎性反應主要是基底細胞增生，纖毛柱狀上皮核肥大、固縮、破裂、多核以及炎性細胞的變性、壞死、滲出，無纖毛柱狀上皮、鱗化等。綜合動態分析主要解決慢性炎性反應與上皮細胞增生、化生的相關性。白細胞數量變化的分析：如胸、腹水中間皮細胞增生，大量嗜中性多形核白細胞出現是急性炎性反應征象；淋巴細胞大量出現，應首先考慮慢性炎性反應和結核的可能性，其次為淋巴細胞白血病及淋巴肉瘤。而在陰道分泌物中顯示的白細胞和雜菌漸多，陰道桿菌減少，可能是排卵后期而并非炎性反應表現。對于單核-巨噬細胞系統，組織細胞、小吞噬細胞、大吞噬細胞、枯否細胞、灰塵細胞、心力衰竭細胞、多核異物巨噬細胞等只是名稱不同，而性質相近，應進行反復識別。這一階段將學生的注意力由正常細胞轉移到炎性反應動態分析上，猶如偵察兵對敵區的地形、地貌熟悉后對敵人的火力分布、局部戰況以及偽裝的虛設火力的實地偵察、通過收集各方面的信息進行分析判斷。在實驗中直接用臨床胸、腹水，痰液，宮頸分泌物等標本進行“準臨床”分析，把細胞學申請單的病歷描述、檢驗項目、影像學資料交給學生，使學生體會到這是一個真實的患者而不是一個不需要負責任的存檔標本。在壓力面前，學生對臨床病理資料通過査看書籍、雜志、專著，學習分析病情，對標本取材、制片、染色的重要性有較深刻的理解。鏡檢中低倍鏡全片掃描，高倍鏡分篩鑒別，再低倍、高倍反復觀察有了深刻的體會，開始養成綜合全面分析的思維能力。

2.3 直接采取臨床標本，解決學生細胞病理診斷的心理障礙問題  由于這些學生均為醫院在職人員，應發動他們去醫院采集臨床脫落細胞標本和病理報告申請單復印件。這些標本來自于患者，在實驗室再進行巴氏染色，對制作好的細胞涂片結合臨床脫落細胞報告單上病例資料描述分析；進行標本理化性質檢驗、大體描述、鏡下描述畫圖，最后寫下自己的診斷意見和診斷依據。在這一實驗教學環節中，要解決的主要是心理障礙突破問題。許多學生自己看完整個細胞涂片后，在下診斷上不敢、不會。這種心理障礙是許多中專畢業學生在醫院的工作性質所決定的，由于長期只是做檢驗技術操作的工作，結果均由病理醫生診斷和檢驗科主任審核，從而形成了一種必然的依賴關系。而作為高職大專生就應該具備一定的臨床細胞學診斷水平，這對于協助檢驗科主任、病理醫生做出正確判斷具有重要作用。在這個階段應強調：當在整個標本采集、處理、制片、染色、鏡檢的各個環節均符合標準的情況下，實事求是地把看到的一切描述下來。依據細胞圖像描述分析應該有自信，相信自己的眼睛，敢于下初步診斷意見。當腦海中記住了整張細胞學圖像未發現異常的細胞，又有臨床檢驗學相關知識作為背景，結合臨床資料，對多數的臨床病例應該敢于寫“未發現癌細胞”或“符合某某炎性反應”的初步診斷意見。

2.4 腫瘤細胞識別——冰山浮現  通過第2階段對正常細胞和炎性反應動態分析的圖像印象深刻后，要求學生進行病理大體標本的重新復習，了解良性腫瘤和惡性腫瘤在肉眼觀察下有什么不同，臨床病理申請單的資料內容有什么不同。收取臨床手術后各種有包塊、潰瘍、結節的腫塊標本，自己取材制作印片、涂片，在這個過程中對這些腫塊進行大體描述，以期通過大體腫塊標本的觀察，對良、惡性腫瘤有一個總體趨勢的判斷能力。

經過上述學習之后，對腫瘤細胞，主要是癌細胞的識別是教學的重中之重。對癌細胞總特征進行逐條分析，直接將具有典型特征的癌細胞用顯微電視教學，通過高倍鏡和油鏡觀察進行認真的繪圖記憶；然后將視野轉入低倍鏡觀察，讓癌細胞像冰山一樣浮出水面，從細胞圖像中跳出來，然后在低倍鏡卞全片掃描，將大小相近的可疑細胞逐個用高倍鏡檢査，使癌細胞整體的巨大性，主要是核大、畸形、核漿比與正常細胞的反差作比較；將癌細胞與細胞增生之間極性不同、大小不勻的情況作比較，從而使學生對癌細胞核、胞質、細胞群像的總體把握有了一定程度的認識。制作印片、脫落細胞涂片進行染色鏡檢觀察及描述、畫圖，并且在同一個標本，對切片、印片、脫落細胞涂片在電視顯微鏡下進行對比觀察。了解病理切片圖像的組織結構形態的完整性和印片、脫落細胞涂片的散落性，理解它們之間的區別和聯系，最終形成同一組織來源的病理切片、印片、脫落細胞涂片總有相同性質的同一類腫瘤細胞，在核漿比、形態上具有癌細胞的共同特征；把大體標本、病理切片和印片、脫落細胞涂片三者之間的關系進行整體分析，了解細胞形態變化的規律，結合病理診斷，了解良、惡性腫瘤細胞的形態特征。

3.維族醫學檢驗學生細胞學病理診斷存在的問題及對策

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【中圖分類號】d919．1； r541．1

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)04—0287—02

在臨床上因心臟疾病致死者死因明確．死者家屬

一般不要求進行尸體解剖檢驗．但病毒性心肌炎(viral

myocarditis)累及傳導系統(cardic conduction system，

ccs)致死時，一般需借助病理學檢驗才能明確診斷。本

文現介紹一例臨床擬診為病毒性心肌炎，在持續心電

監護下死亡的案例。

案 例

某女，23歲。因“胸悶、腹脹2天”于某年l1月1o

日中午入院，訴2天前出現發熱、頭昏、嘔吐，無腹瀉。

入院查體：t 36．5oc，p 120次／分，r 22次／分，bp 120／

64mmhg，雙肺叩診清音，未聞及干、濕性羅音及胸膜

摩擦音，心尖區無隆起，心界叩診不大，心率120次／

分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，第一心音低鈍。

余系統亦未見陽性體征。血常規檢查：wbc 7．2x109／l．

n 0．81，l 0．19，rbc 4．12×1o ，hb 133 g，l，pct 100x

1o9／l；心肌酶譜：ast 15lt u／l，ldh 3821 u／l．ckmb

1131 u／l；胸透未見異常，b超：雙腎、輸尿管、膀胱、子

宮及其附件未見異常；心電圖：雙相性室性心動過速，

電軸右偏120度，st—t改變(st：1i、11、avf下降0．1

mv，i、avl上升0．2 mv，v1—5上升0．15～0．3 mv，t段繼

發改變)。入院診斷：心律失常一室性心動過速．原因待

查；病毒性心肌炎?因搶救無效于當晚ll：3o死亡。公

安機關及死者家屬為明確死因要求進行法醫病理學尸

體解剖。解剖發現：死者發育良好，營養中等，胸部右乳

頭左上方3處電除顫痕跡，左下方3處電除顫痕

跡，指甲發紺。顱腔剖驗：腦重1 460 g，無硬膜外出血

及蛛網膜下腔出血，未見小腦扁桃體、扣帶回壓跡。胸

腔剖驗：胸腔未見積液，右肺重690 g，左肺重500 g，氣

管及支氣管見少許泡沫狀液體：心包腔內有7o ml淡

黃色液體，心重280 g，心右緣下部有點狀出血．三尖瓣

[作者簡介] 張紅霞(197 7一)，女，山東淄博人，法醫學碩士，專業方向法醫臨床學，目前就讀于四川大學華西醫學中心基礎醫學與法醫學院。

te]：+86—028—85560528：e-mai]：s feng75132@si na．com

· 288 ·

口周徑12 cm，肺動脈瓣口周徑7 cm，二尖瓣171周徑

10 cm，主動脈瓣口周徑7 cm，左室厚1．4 cm，右室厚

o．3 cm 腹腔剖驗：大網膜、闌尾、肝臟、脾臟、雙腎未見

異常：胰尾部見出血點。鏡檢：竇房結細胞及房室結細

胞水腫變性．間質見廣泛單核、淋巴細胞浸潤，中央動

脈及房室結分支周圍亦有上述炎細胞浸潤．未見出血

及腫瘤細胞；心內外膜、心肌細胞間彌散單核、淋巴細

胞浸潤，心肌細胞灶性壞死；左心室肌見廣泛單

核、淋巴細胞浸潤；冠狀動脈主干內膜輕度增厚，管腔

i度狹窄。肺泡腔充滿液體．肺泡間隔充血．細小支氣管

粘膜上皮杯狀細胞增多，伴鱗狀上皮化生，管壁充血，并

有大量單核、淋巴、細胞浸潤。肝／j,,f結構正常，匯管區

單核細胞增多。腦、胰、腎、脾、胃腸間質血管充血。

討 論

心肌炎是由病毒、細菌、真菌、原蟲以及物理、化

學、放射和代謝等因素引起的心肌炎癥過程．多數是由

病毒引起。病毒性心肌炎近年有增多趨勢．但實驗室檢

查及臨床學表現尚不具有特異性。心電圖表現最常見

室性期前收縮，其次是房室傳導阻滯，急性期有st—t

改變，x線及超聲檢查特異性不高，心肌酶譜中反映心

肌壞死的肌酸磷酸激酶(cpk)等升高，免疫學檢查如

抗核抗體(ana)、抗心肌抗體(aha)等有陽性表現，但

這些檢查僅有輔助診斷價值；臨床表現差異性很大，從

無癥狀到發生致命性的充血性心力衰竭嚴重心律失常

和猝死，臨床共分5種類型：(1)亞臨床型心肌炎；(2)

輕癥自限型心肌炎；(3)猝死型心肌炎；(4)隱匿進展型

心肌炎；(5)慢性遷延型心肌炎；(6)急性重癥心肌炎。il】

· 法醫學理論與實踐·

法律與醫學雜志20__年第ll卷(第4期)

尸檢中發現有病毒性心肌炎病理改變的遠較臨床上多

見，鏡下：炎癥可累及心臟全層，呈彌漫性或局灶性，間

質水腫并有單核或淋巴細胞浸潤，心肌溶解壞死。急性

期以后死亡者有時可見心肌有瘢痕形成。重癥心肌炎

累及到全心肌時也會影響到傳導系統，心電圖st—t改

變更加明顯．易引起死亡，臨床不易明確診斷，尸檢中

也較少遇到．鏡下表現為：除心肌炎性改變以外，竇房

結細胞及房室結細胞水腫變性、顆粒變性、脂肪變性

等，間質有炎性細胞浸潤。盡管傳導系統炎癥、出血、腫

瘤都容易引起死亡．但炎癥引起者居死因的第一位。

傳導系統炎癥一般不單發，多合并心臟炎癥，如心內、

外膜炎、心瓣膜炎或心肌炎。

本案例死者入院前有頭暈、發熱、嘔吐、胸痛，心電

圖呈室性心動過速．并有st—t改變，心肌酶學檢查

ast、ldh、ckmb升高．臨床擬診為病毒性心肌炎，尸

體解剖及病理學檢查．亦可排除暴力性傷害、機械性窒

息、中毒及其他致死性疾病，證明符合病毒性心肌炎累

及傳導系統改變，死亡原因為全心肌炎累及傳導系統

導致急性心力衰竭致死。本案例臨床表現、心電圖檢

查、尸檢發現都支持病毒性心肌炎累及傳導系統病變．

這在法醫工作中相對比較少見。而累及傳導系統的病

毒性心肌炎病情兇險，且臨床表現又不特異．即使在心

電監護下也不容易及時搶救過來，亦值得引起醫療工

作者的注意

參考文獻

[1] 毛煥元，曹林生．心臟病學[m]．北京：人民衛生出版社，20__．1202

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關鍵詞：動脈夾層動脈瘤；猝死；法醫學鑒定

【中圖分類號】D919.4【文獻標識碼】A【文章編號】1674-7526（2012）08-0474-01

主動脈疾病導致患者的死亡當中，居于首位的是主動脈夾層動脈瘤，其為主動脈當中的血流經過患者的主動脈內膜直接進入到患者主動脈壁中層的位置，導致中層當中的血腫逐漸形成，在血流壓力這一作用之下血腫會沿著患者的主動脈壁逐漸延伸，同時向外隆起導致夾層動脈瘤漸漸形成[1]。這種疾病的發病率是每10萬人當中每年有5-10人患有這種疾病，近些年來其發病率呈現出上升的趨勢[2]，在法醫學鑒定當中同樣經常遇到。本文選擇了12例主動脈夾層動脈瘤猝死尸檢的資料，分析與討論其瘤體的類型、病理學表現以及發病的特點，以此為這種疾病的法醫學鑒定找到合理的病理學基礎。具體如下：

1資料與方法

1.1一般資料：本文選擇了2008年7月-2012年5月我院收集的12例主動脈夾層動脈瘤猝死的尸檢案例進行研究，其中男性10例，女性2例，年齡24-63歲。從患者就診癥狀指導患者死亡的時間是2h-11d，本文中所選擇的這些患者在年齡、性別以及其他相關因素方面存在的差異，不具有統計學意義（P>0.05）。

1.2方法：對這12例主動脈夾層動脈瘤猝死案例進行尸體檢驗，同時進行鏡下檢查，對上述案例的資料進行回顧性分析。

1.3統計學方法：研究中所得數據采用統計學軟件包SPSS13.0進行統計學方面的分析，用t進行檢驗。以P

2結果

上述患者在臨床上的就診癥狀表現各部相同，除了有2例沒有得出確定的診斷之外，剩下的10例案例全部被誤診。上述案例死亡的原因當中主要的是心包填塞，有9例，剩下的3例全部是失血性休克（詳見表1）。主動脈夾層動脈瘤患者當中青壯年的男性比較常見，起病主要為疼痛，在較短的時間內導致患者的死亡，法醫的鑒定當中可以發現患者患有冠心病以及胸腔積血，而其毒物化驗的結果呈陰性。

表112例主動脈夾層動脈瘤猝死的臨床資料案例性別年齡職業病程就診癥狀臨床診斷死亡原因1男50農民15h糾紛6h之后，突發性胸部針扎樣疼痛軟組織損傷心包填塞2男41工人6h頭、頸及全身痛上呼吸道感染心包填塞3男43工人5h喉嚨痛不詳心包填塞4男25農民6h突發性胸前區疼痛支氣管肺炎心包填塞5男33警察3d喉痛胸悶伴發熱不詳心包填塞6男32工人10d左胸拳擊后感呼吸困難左側血氣胸失血性休克7男34個體2d突發胃痛胃炎失血性休克8男50農民8d突發性的右上腹疼痛膽石癥心包填塞9女57農民11d喉痛不適咽喉炎心包填塞10男44農民5d餐后出現上腹部疼痛膽道蛔蟲癥失血性休克11女63不詳7h外傷6d之后突發性昏倒一過性腦缺血心包填塞12男50不詳6d胸骨后疼痛伴進食不暢食道炎心包填塞3討論

夾層動脈瘤是因為血液流入到患者的主動脈壁之內，造成中膜以及動脈壁內膜的分離，導致夾層血腫的形成。參照病變程度能夠分成三種類型：Ⅰ型為整個的主動脈受累，自升主動脈逐漸向降主動脈擴展，一直到腹主動脈，大約占75%；Ⅱ型為只局限在升主動脈，大約占5%，同時伴隨存在Marfan氏綜合征；而Ⅲ型為自左鎖骨下動脈逐漸開始累及到患者的降主動脈，大約占20%。在這之中有5%的主動脈夾層動脈瘤破裂患者的內膜不存在破裂口[3]。正常人具有著很強的主動脈內膜的抵抗力，不論何種暴力均不會造成內膜的縱向撕裂，然而如果中膜存在病變壞死，那么在高血壓的作用之下非常容易造成內膜撕裂，導致血液流到患者的中膜進而使夾層動脈瘤逐漸形成。另外，中膜一旦發生滋養血管的伸入，若后者首先出現破裂出血情況，同時導致內膜發生破裂，造成血液流入到患者的中膜，就會引起夾層動脈硬化瘤[4]。

主動脈夾層在發病之前通常會存在飽餐、飲酒、受涼、用力、情緒變化、外傷等誘因。其主要的臨床表現為：①突發腹以及胸部撕裂樣的疼痛，表現為搏動樣，通常難以忍受，而止痛藥的止痛效果不理想；②血管存在迷走神經興奮這一表現，例如惡心、大汗淋漓、嘔吐等；③患者當中有大約1/3的臨床表現可能會有休克情況出現，然而血壓以及休克表現沒有呈顯出平行的關系，往往表現為血壓偏高或者正常；④患者的兩臂或者上下肢的血壓不對稱狀態較為明顯[5]；⑤猝死[6]。而心電圖的檢查可能會存在非特異性ST-T的變化。患者的胸部x線片能夠看見主動脈有所增厚，壁逐漸增寬。另外，計算機斷層掃描能夠將主動脈內膜發生的鈣化以及病變的主動脈的擴張顯示出來，也能夠將主動脈內膜撕裂而造成的內膜瓣以及真假腔顯示出來。

在法醫檢案過程中損傷和疾病之間的關系是一個難點，通常情況下認為健康的主動脈僅在受到嚴重的鈍性暴力或者主動脈內球囊反搏術、心導管術時，才能夠導致血管壁出現嚴重的挫傷及撕裂，最后發展成為動脈瘤，同時常在患者受傷之后的幾天或者幾周之內逐漸形成，特別常見假性動脈瘤[7]。其次一個難點是患者升主動脈根部的那些主動脈竇的水平[8]。總而言之，在整個法醫學檢案的過程當中，對疑似主動脈夾層破裂導致患者死亡情況要注意對整個死亡的過程進行詢問，特別是死亡的起因、進行治療的過程以及死亡的時限等諸多情況，另外，要抽取患者的心血進行毒物檢驗，將中毒死亡這一可能排除。

參考文獻

[1]張建青.主動脈夾層動脈瘤診治進展[J].心血管病學進展，2009，20（5）：300

[2]趙子琴.法醫病理學[M].北京：人民衛生出版社，2008：265-266

[3]徐英含.最新法醫病理學[M].北京：世界圖書出版公司，2007.494

[4]祝家鎮.法醫病理學[M].北京：人民衛生出版社，2008.349-350

[5]王鳳彩，李智莉，王學磊，等.主動脈夾層14例臨床分析[J].中國全科醫學，2009：26

[6]呂才模，木拉提，米吉提，主動脈夾層分離的研究現狀[J].現代生物學進展，2008，6（1）：32-33

篇4

支氣管肺炎又稱小葉性肺炎，多見于嬰幼兒、老人及體弱多病者，小葉性肺炎早期和融合性支氣管肺炎階段均可發生猝死［1］。由于支氣管肺炎造成的嬰幼兒猝死，患者在死前有半數無任何癥狀或者癥狀輕微，一旦經過門診治療或搶救，容易引起醫療糾紛。

1 資料

某男，2歲，于某日17時在幼兒園上學時，老師發現其發熱、抽搐，遂送往就近個體診所診治，個體診所醫生給患兒臀部肌內注射“復方氨林巴比妥注射液”1.5 ml，仍不見好轉，病情加重，18時被送往另一家大醫院搶救，于19時因搶救無效死亡。據該醫生述：他看到患兒時發現其神志不清、抽搐，雙眼凝視，牙關緊閉，頸后仰，四肢頻繁抽動，測體溫38.5℃，心率135~145次/min。家屬認為：死者生前無任何疾病，死亡當日上午去幼兒園時并無異樣，其死亡與個體診所醫生診治、用藥不當有直接關系，故請法醫對其尸體進行解剖，查明死因，追究責任。

尸檢于次日15時許進行。①尸表檢驗所見：尸長88 cm，發育正常，營養中等；尸斑呈暗紅色，顯于尸體后背未受壓部，指壓不褪色；尸僵存在于諸關節。黑色頭發，發長6 cm；角膜輕度混濁，瞳孔等大等圓，直徑約0.6 cm；雙眼球瞼結合膜瘀血；右下唇內側黏膜見1處0.5 cm2破損，牙齒無松動，舌突于齒裂間1 cm；左側口角見血性分泌物溢出。右臀部見1處注射針眼。頸項部、胸腹部、四肢部及外未見損傷；②解剖檢驗所見：雙肺表面及葉間裂見散在點片狀出血斑；頭部、頸部、腹部及各臟器未見異常；③ 病理檢驗報告：肺：各肺葉均檢見散在分布的，多數圍繞細小支氣管周圍的肺泡腔中有中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、吞噬細胞滲出，亦可見部分肺泡腔呈代償性氣腫，肺泡隔均呈充血改變，細小支氣管亦呈急性炎癥改變，肺泡間隔血管瘀血。心臟：心外膜未檢見明顯病變，心肌層可見心肌細胞有小灶性壞死及中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞浸潤，呈散在分布，間質小血管瘀血，心內膜、心室腔及冠狀動脈未見異常。頭、頸、腹部及各臟器未見異常。診斷：①支氣管肺炎；②心肌炎。

2 討論

2.1 關于醫生用藥問題

首先要解決的問題就是個體診所醫生的用藥問題。復方氨林巴比妥注射液，為解熱鎮痛藥，主要用于急性高熱時的緊急退熱，2~5歲一次用量為1~2 ml，肌內注射。經檢驗，醫生所用該藥不是假藥，也沒有過有效期。所以該醫生在當時看到患兒時，用此藥、用量及用法并沒有問題，故該患兒死亡與個體診所醫生無直接關系。

2.2 關于支氣管肺炎

支氣管肺炎，是由于病毒或細菌引起的以細支氣管為中心的肺的炎癥。嬰幼兒一般臨床表現為：咳嗽、噴嚏、流涕等輕微上呼吸道感染癥狀，或有吐奶、輕瀉等輕微消化系統癥狀，亦有部分病例發病急劇，癥狀迅速發展，出現高熱、氣促、發紺、煩躁不安、驚厥、昏迷、呼吸困難等癥狀。鏡檢：典型的支氣管肺炎的病變特點是病變區細支氣管黏膜上皮壞死脫落，崩解，管腔內充滿漿液，中性粒細胞，膿細胞以及脫落，崩解的黏膜上皮細胞［2］。管壁充血，多量中性粒細胞彌漫性浸潤。支氣管周圍受累的肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿滲出的中性粒細胞，膿細胞及脫落的肺泡上皮細胞，有時可見少量紅細胞和纖維蛋白。病灶周圍肺組織常伴有不同程度的代償性肺氣腫和肺不張。

嬰幼兒由于身體抵抗力弱，可因患支氣管肺炎而猝死。猝死主要是由于炎癥使肺內呼吸面積縮小，換氣功能障礙，發生缺氧和二氧化碳蓄積，引起血管運動中樞和呼吸中樞的反射性興奮，繼之發生代償性呼吸增快和心率加速，患兒可因呼吸代償不全而死于呼吸衰竭，亦可并發中毒性心肌炎引起心力衰竭猝死。

2.3 關于鑒定要點

死者在生前出現發熱、抽搐的癥狀，個體診所醫生用藥并沒有問題，經尸體檢驗，其體表未見外傷，尸檢及病理切片檢查在雙肺表面及葉間裂見散在點片狀出血斑，組織學鏡下檢驗診斷為支氣管肺炎和心肌炎，但由于心肌炎病變明顯較肺炎為輕，很可能系支氣管肺炎的繼發病變，故其死因應是由于急性支氣管肺炎引起的心肺功能衰竭猝死。

在對此類案件的鑒定過程中，筆者認為應注意以下幾點：①詳細了解案情，分析案件性質，特別是猝死前的癥狀、體征情況要注意調查；②應全面細致地對尸體進行系統解剖及病理組織學檢查，以明確病變；③嬰幼兒猝死于支氣管肺炎的，生前可能沒有癥狀，或癥狀較輕，不能忽視；④一旦經過診治或搶救，并引起醫療糾紛的，要詳細調查整個救治過程，包括用藥、用量、用法、輔助檢查結果和儀器使用等等，以明確醫療人員有無責任。

參 考 文 獻

篇5

妊娠破裂死亡尸檢病例進行分析。結果死亡病例以31—34歲之間居多，職業以農民、個體戶、待業多見。孕次和流產的關系

分析表明，其妊娠破裂以生育過、懷孕2 4次、流產2—4次居多。危險因素以宮內安置節育環、不育癥為主。輸卵管妊娠死亡

多發生在區級醫院及個體衛生所，以菌痢治療多見。尸解所見均為腹腔積血，病理觀察見絨毛組織結構，且符合失血性休克的

病理改變。結論孕齡期婦女應注意月經期，出現閉經及腹部不適癥狀應急時到醫院做檢查，醫院同時應做hcg檢查及b

超檢查以便做出正確診斷及治療。

【關鍵詞】輸卵管妊娠；法醫病理學

【中圖分類號】d919．5

【文獻標識碼1 b

【文章編號】1007—9297(20__)o2—0144—03

forensic study of death caused by iatrogenic ruptured tubal pregnancy．guo shoo-feng,yl xu ，chen xiao-gang,cui lijuan，

shen dan—na,xu tong-li the college ofbasic medical andforensic medicine ofsichuan university,chengdu 610041

【abstract】objective to explore the characteristics of death caused by ruptured tubal pregnancy．methods the detail patho—

logical data of 14 cases of ruptured tubal pregnancy death， collected from college of forensic medicine west china university of

medical sciences from 1990 to oct，20__，were retrospectively analyzed．results majority of the dead were farmers，the self-em—

ployed and unemployed in term s of occupation；aged from 3 1 to 34 yrs．most had produced children，had pregnancy or abortion for

two to four times．iud(intrauterine devise use)and infertility treatment were the main risk factors．frequently，ruptured tubal pregnancy

death took place in hospitals at district level and private clinic，mistreated as bacteria diarrhea．intraabodominal hemorrahage

and chorionic form were seen in gross and microscope respectively．conclusion productive age women should pay close attention to

menses period．for correct diagnosis and treatment，take the hcg level test as well as ultrasonic examination if there is amenorhea

and abdomen discomfort．

【keyword】tubal pregnancy，forensic pathology

宮外孕(ect0pic pregnancy)是指受精卵著床于子

宮內膜以外其他部位組織的妊娠，其中輸卵管妊娠最

多見，輸卵管妊娠破裂是早期妊娠的主要死因之一．

占妊娠死亡9％。【11輸卵管妊娠的患者因不育、宮內安

置避孕環、口服避孕藥、輸卵管結扎，或醫患雙方都認

為是宮內孕而做藥物、清宮流產等處理，在醫院救治

過程中或不久死亡，死者家屬認為其死亡與醫院的診

治有關，而院方也希望通過法醫尸解來確定死因。鑒

于輸卵管妊娠破裂死亡的法醫學鑒定尚未見系統報

告，本文復習相關文獻，結合其病歷及解剖資料，對其

法醫學特點及醫療行為進行討論

資料與方法

一

、資料來源

本組14例輸卵管妊娠破裂死亡資料來源于四川i大學

基礎醫學與法醫學1990年1月至20__年1o月期間

尸解檔案，每一例均有臨床資料，且進行了系統尸解

及組織學觀察，死因診斷可靠。

二、方法

每例均做he染色， 由3位病理醫生觀察診斷，

且都觀察到絨毛組織結構。

三、納入標準

【作者簡介】郭少峰(1980一)，女，漢族，山西省長治市人，在讀碩士研究生，從事法醫病理學研究。tel：+86—28—85434525：email

gshaofeng20__@ 126．com

法律與醫學雜志20__年第13卷(第2期)

在治療過程中或不久死亡，死者家屬認為其死亡與醫

院的診治有關，尸解發現均為輸卵管妊娠破裂致失血

性休克死亡，同時未發現其他致死性疾病，納入研究。

結果

一

、年齡與職業

本組資料中．輸卵管妊娠破裂死亡年齡段分布：

25 26歲1例。27 28歲2例，29—30歲2例，31—

32歲3例，33 34歲4例。35—36歲1例，大于37歲

1例。職業分布中，干部2例，工人2例，農民4例，個

體戶3例。待業3例。死者以31—34歲之間居多，職

業以農民、個體戶、待業多見。

二、孕次與流產

本組資料中。生育過孩子10例，未生育過孩子4

例。懷孕次數分布為懷孕1次1例，懷孕2次3例，懷

孕3次4例，懷孕4次3例，大于懷孕5次1例，懷孕

次數不清2例。流產次數分布為流產0次1例，流產1

例．流產次數不清3例。死者以生育過、懷孕2—4次、

流產2—4次為主。

三、輸卵管 妊娠危險因素

本組資料中。危險因素為宮內安環5例。不育癥4

例(輸卵管炎3例，盆腔炎1例)，輸卵管結扎2例，不

明原因3例。死者以宮內安環、不育癥多見。

四、發生的地點及診治情況

本組資料中，發生省級醫院1例，市級醫院2例，

縣級醫院2例。區級醫院4例，個體診所5例。以菌痢

感染休克治療6例。以不完全性流產行清宮治療3

例，診斷不明3例，2例診斷為早孕用藥物流產。多以

區級醫院及個體診所以菌痢治療居多。

五、病理檢查及死因診斷

本組資料中。死者大體尸檢發現均為腹腔大量出

血。且大體及鏡下所見均符合失血性休克病理表現。

宮外孕發生在左側5例。右側9例。進一步檢查輸卵

管壺腹部破裂ll例．峽部3例。在卵巢管破裂處鏡下

檢查出絨毛結構為10例．同時在破裂處及腹腔積血

鏡下檢查出絨毛結構為3例。而只在腹腔積血鏡下檢

查出絨毛結構為1例(絨毛結構完全漂浮在腹腔積血

中)，其死因診斷均為失血性休克。

典型案例

【案例1】 某女，27歲。因腹痛、腹瀉于某省級醫

院門診急診就診，診斷為中毒性菌痢。給予抗感染、抗

休克治療，經過1天治療，終因搶救無效死亡(既往從

未懷孕，患不育癥，正與丈夫辦離婚)。尸檢發現右側

輸卵管妊娠破裂伴失血性休克死亡。

【案例2】某女，30歲。因停經50+天，到某個體

· 145 ·

診所就診。診斷為宮內早孕，給予口服藥物流產，后因

腹痛加劇．出現休克癥狀。轉至上級醫院搶救無效死

亡。尸檢發現左側輸卵管妊娠破裂、失血性休克死亡。

【案例3】某女，33歲。因下腹痛伴輕度腹瀉，到

某個體診所就診 。給予口服抗菌痢藥回家治療，次

日死亡(安置宮內環)。尸檢發現右側輸卵管妊娠破裂

伴失血性休克死亡。

【案例4】 某女，28歲。因下腹部疼痛伴陰道少

量出血．到某縣級醫院診斷為不完全性流產，給予清

官處理。次日死亡。尸檢發現右側輸卵管妊娠破裂伴

失血性休克死亡。

討論

在美國。宮外孕的發生率從1970年每1000孕婦

中4．5人增至1992年每1000孕婦中19．7人，但其死

亡率從1970年35．5／萬下降至3．8人／萬，下降率約90

％。70 80年代早期，由于患者對妊娠的早期癥狀的

認識不足．加之醫生對其診斷治療水平不高，不做輔

助檢查或輔助檢查手段不高。如hcg水平檢測及超

聲檢查的精確度不高，直至發生宮外孕破裂才能確

診，由此造成其死亡率較高。隨后通過對育齡婦女早

期妊娠的教育。醫生責任心的加強，特別是高靈敏的

放免hcg的測定以及陰道超聲波的使用，能夠做到

在宮外孕破裂前作出診斷，并相應采取了很小非創傷

性的外科治療或非手術治療，使其死亡率下降。 而

在中國雖然醫療水平大大提高．但本組資料仍有增加

趨勢。1990—20__年輸卵管妊娠破裂6例死亡。5年

后卻增了8例。[41其宮外孕發生死亡特點與美國70

80年代相似，即主要是患者對早期妊娠的認識不足．

加之醫生的責任心不強．以及醫院的診斷設備簡陋．

也與其死亡多發生在個體診所和基層醫院單位相符．

因此。急需加強個體診所和基層醫院的管理以及醫生

的培訓。

anderson等【5】于20__年報告268例與妊娠相關

的死亡病例中。16例(6．0％)為輸卵管妊娠破裂。其年

齡分布為14—36歲，平均年齡為27歲。其中13例為

黑人，3例為白人。妊娠1次1例，妊娠2次為5例．妊

娠4次2例，妊娠6次為1例，妊娠次數不清7例。流

產為1次1例，流產2次3次的2例。未流產過的5

例，流產次數不清的8例。經統計發現宮外孕與年齡、

妊娠與流產次數無明顯關系。異位妊娠和種族似乎有

明顯關系，黑人明顯高于白人18倍，提示可能與經濟

收入、文化程度等因素有關。本組資料與上述報告不

同之處是年齡偏高及流產的次數較高。相同之處為多

發生于經濟收入低、文化程度低得人群。表明我國婦

· 146 ·

女盡管同居發生較晚，但自我保護能力差，可能與經

濟收入、文化程度有關。

saxon等[61于1997年統計234例宮外孕破裂病

歷危險因素發現，宮外孕破裂以前患過宮外孕占l8．7

％ ，盆腔炎占l2．2％ ，宮內環占13．1％ ，輸卵管結扎

6．6％ ，輸卵管手術占6．7％，不育癥占2．7％，其他因

素占43．2％(其他因素如多個，年齡小，吸

煙，陰道反復沖洗等)。而在宮外孕破裂死亡中，輸卵

管妊娠破裂多發生于輸卵管妊娠治療后再次妊娠破

裂。本組資料則以宮內安環及不育癥為主，兩組資料

說明美國輸卵管妊娠一般可能早期治療，而我國則顯

示孕婦常認為自己不可能懷孕從而忽略了輸卵管妊

娠破裂的存在。

pisarka等【7】于1997年報告輸卵管妊娠破裂最常

見的部分是壺腹部、峽部、傘部，而間質部甚少。其癥

狀和體征為下腹隱痛、陰道出血、停經、下腹部包塊

等，陰道后穹隆穿刺可發現凝血。破裂一般發生在月

經期后6—12周，尸檢主要發現腹腔積血，破裂處大

體或鏡下可發現絨毛結構。本組資料的病理發現與上

述報告相同，但值得注意的是輸卵管妊娠破裂時，絨

毛可以完全脫落破裂處而存在于腹腔積血中，因此解

剖時應注意測量積血時是否有漂浮的絨毛，切忌沒有

檢查積血中是否有絨毛就把積血全部清除掉。至于患

者出現癥狀到死亡所經歷的時間與輸卵管妊娠破裂

部位的關系，有待于進一步積累資料研究。

ansbacher等[81對1975—1984年期間2l例宮外

孕的破裂死亡的醫療案例進行評價時發現．85．7％死

亡與患者在醫療方面重視及醫生對其檢查診斷的時

間過長從而喪失最佳的搶救時機有關。其中醫生過多

的臨床實驗室檢查導致治療延誤為l5例，3例宮外妊

娠沒有得到醫療方面告知注意死在家中，余下3例因

醫生沒有在數小時內到達而死于家中。l2例死于醫

院，提示若能早期診斷及時輸血或剖腹探查，大多數

患者不會死亡。anderson等151 20__年對l6例宮外孕

的醫療行為進行評價時發現有5例控告醫院方。其中

3例誤診為“流感”、“中毒性休克”及“正常”，與醫院診

治不當有關。另2例中認為與醫療行為無關，其中1

例2天前在醫院因“感冒”看病，沒有告訴醫生懷孕

史，死后尸檢發現宮外孕，1例自知為“宮內孕”，急性

法律與醫學雜志20__年第l3卷(第2期)

發作腹痛、陰道出血，她的就診醫生被告知后在急診

室等1小時，而患者后來自己 到其他醫院治療死亡，

尸檢中發現宮外孕。本組資料大多數患者因上環、結

扎及患不育癥等因素，自認為不可能懷孕。而醫院特

別是個體診所及基層醫院詢問病史不詳，不做進一步

檢查．把輸卵管妊娠破裂伴失血性休克誤認為是“中

毒性休克菌痢”治療，如案例1，3，而小部分懷孕認為

是宮內孕，并不做b超檢查，給予人工流產或藥物流

產，如案例2，4，上述不良醫院行為導致患者喪失正確

診斷、治療的機會而死亡。

本組資料研究分析表明，醫院對患者的不適當診

治如誤診為“菌痢”、“宮內妊娠”、“流感”等是導致醫

源性輸卵管妊娠破裂死亡的主要原因，患者自身素

質、自我保護意識及接診醫院醫務人員的醫療水平等

因素，造成此類死亡時有發生且逐漸增加的趨勢。為

了避免上述死亡發生，應加強育齡期婦女關于妊娠早

期癥狀體征及相關知識的宣傳教育，積極進行早期妊

娠護理。育齡婦女還應注意月經周期，出現停經、出現

腹部不適癥狀應到醫院做檢查。醫生除詳細詢問病人

月經史外，必要時做hcg及b超檢查，或出現下腹隱

痛伴失血性休克早期癥狀時，應做陰道后穹隆穿刺以

便對輸卵管妊娠破裂做出正確診斷、早期治療。

參考文獻

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篇6

染：死亡

【中圖分類號】d919．4

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)02—0s25—02

機械性窒息后，多迅速死亡，或迅速好轉，不遺

留任何后遺癥，遲發性窒息死亡少見。現報道1例皮

帶勒頸后持續昏迷．后合并肺部感染于14天后死亡

的案例。

案例

張某，女，40歲。20__年6月1日下午被人用刀

砍傷左顳部，并用皮帶勒頸10余分鐘，當時昏迷，急

送某院就診。入院查體：t 36．2 c《=，p 122次，分，r 21

次，分，bp 127／73 mmhg，spo2100％。神志不清，呼之

不應。間斷。頭顱及左顳部多處刀傷，頸托固定

頸部，雙側瞳孔等大等圓，直徑約0．4 cm，光敏。頸部

多處皮膚淤斑。雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性羅音。

心界不大，心律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹

平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未捫及，移動性濁音

陰性。四肢關節無畸形。活動可。ct檢查：顱內未見

確切高密度出血；c，椎體及左側椎弓根連續性中

斷，骨折可能；c 椎體因運動偽影顯示欠佳，其椎

體、橫突及椎弓形態失常，似見線性透亮影，骨折可

能性大；c躺椎體略向前方移位，椎間隙變窄，考慮脫

位可能。20__年6月2日至3日呈昏睡狀。呼喚能

睜眼。6月2日嘔吐數次，為胃內容物。6月4日查血

常規：rbc 1．23× 10 2／l。hgb 40 g／l。wbc 19．2×

109幾，n 87％。6月5日意識狀態較前無明顯改善。

雙肺呼吸音粗，四肢肌張力不高，偶爾自主運動。6

月10日四肢偶有自主活動。對痛刺激反應差。6月

13日t 38．8～40℃。6月14日出現呼吸、心跳驟停。

經搶救無效死亡。死亡診斷：呼吸心跳驟停、缺血缺

氧性腦病、c¨ 椎體骨折、c ． 椎體脫位、重度貧血、

低蛋白血癥、梅毒、肺部感染。

尸檢主要發現：死者身長146 cm，發育正常，營

養一般。眼瞼未見青紫腫脹，角膜混濁，結膜蒼白。左

側外耳道內見血痂。下腹部正中一7 cm長陳舊性手

術切口瘢痕。左脛骨結節處3 cln×0．5 cln擦傷區。

左側耳前區3．4 cm長愈合創口，兩側見縫針痕。左

耳背下半見2．5 cm×1 cm青紫區，左耳甲腔內見

1．5 cm長愈合創口瘢痕。左頂部6．5 cm×3 cm頭皮

出血，左顳部頭皮3 cm長縫合創口，周圍8．5 cm x7

cm頭皮及顳肌出血。左顳骨自外耳道口向后延伸一

1 cm長骨折線，深1．5 cm，波及乳突，顱內該部位顱

底未見骨折線。腦重1 250 g，表面無出血，切面未見

出血、壞死及占位性病變。組織學檢查見各區腦組織

淤血，神經細胞及小血管周隙明顯增寬，小血管腔內

大量中性粒細胞積聚，部分小血管周少量淋巴細胞、

單核細胞浸潤。頸部外觀表見明顯索痕、青紫、腫脹、

表皮剝脫改變。頸前正中見2．6 cm長縱形氣管切開

切口。頸部分層剖驗左側頸前區中份4 cm×1 cm

頸闊肌出血。會厭壁粘膜1 cm×1 cm出血。右側舌

骨大角處1．7 cm×0．7 0cm出血。舌骨、甲狀軟骨未

見骨折。頸椎前部椎體未見脫位及骨折。椎體后份未

見組織出血。胸腔干凈，咽喉部、氣管通暢，氣管前壁

見1 cm長手術切口。雙肺包膜完整，右上葉與胸壁

少許粘連。雙肺切面見大量白色泡沫液溢出。組織學

檢查肺臟支氣管壁見粘膜壞死、脫落。局部大量曲霉

菌。深部粘膜下層可見較多中性粒細胞為主的炎細

胞浸潤，雙肺淤血、水腫，細支氣管痙攣，粘膜呈花瓣

狀。腔內可見粘液及脫落上皮。肺內小血管腔內大量

中性粒細胞為主的炎細胞積聚。部分血管腔內可見

血小板梁及纖維素網。混雜中性粒細胞。肺內可見灶

性出血。局部大量膿細胞浸潤，肺組織結構無明顯破

壞。周圍未見明顯纖維組織增生包裹。心包腔內干

凈。心臟冠狀動脈開口位置正常，左前降支主干管壁

不均勻增厚。各瓣膜未見粘連、變性、穿孔及贅生物

[作者簡介]徐同利(1977一)，男，漢，山東臨沂人，碩士研究生，醫師，主要從事法醫病理學與法醫臨床學研究；

te1：13438397837；e-mail：xutongli28@126．corn

· $26 ·

附著。主動脈內膜可見脂紋。組織學檢查見主動脈內

膜纖維組織增生，局部可見少量淋巴細胞、單核細胞

浸潤，深層大量泡沫細胞浸潤。冠狀動脈左前降支內

膜纖維組織增生，深層泡沫細胞浸潤，管腔變窄約

25％，腔內可見血栓形成。心內膜下可見灶性新鮮出

血，心外膜可見灶性淋巴細胞浸潤。胃壁大彎側8

cm×7 cm范圍內多處粘膜點片狀出血。組織學檢

查見胃粘膜淤血，灶性出血。余腹腔臟器大體檢查及

組織學檢查未見明顯異常。右側卵巢、輸尿管遠端缺

如，子宮腔內見一金屬環形節育器。組織學檢查見子

宮增生期內膜改變，卵巢黃體出血。病理診斷：1頸

闊肌、會厭壁、右側舌骨大角處出血；2、左顳骨骨折，

腦淤血、腦水腫；3、肺部感染，早期肺膿腫；4、主動

脈、左冠狀動脈前降支粥樣硬化，左冠狀動脈前降支

i級狹窄。死因診斷：頸部機械性損傷致缺血缺氧性

腦病并發嚴重肺部感染。

討論

窒息的發生、發展過程，因其原因不同而異。窒

息從開始至死亡所經歷的時間，一般約為5~6分鐘，

稱為急性窒息死亡。但有時機械性外力使氣道并未

完全閉塞，仍可呼吸少量空氣，或氣道閉塞短時間后

又緩解，恢復呼吸后再度閉塞，從而使窒息死亡的時

間延長者，稱為亞急性窒息死亡，通常為數小時。若

窒息后未立即死亡，而存活一段時間后又因并發癥

而死亡者稱為遲發(遷延)性窒息死亡，約4小時以

上。[11窒息的癥狀不僅與頸部受壓位置、施力強度及

其穩定性、過程的長短、神經系統的反應、肌肉的性

狀有關，還與個人的年齡、體格、營養狀況及健康程

度有關，往往有特殊的變化。[21機械性窒息后，多

迅速死亡，或迅速好轉，可有頭昏、頭痛、聲音嘶啞、

吞咽困難、四肢乏力、知覺喪失、大小便失禁、肌肉痙

攣、精神障礙、逆行性遺忘等癥狀，但一般不留后遺

癥，中間狀態少見。陳成福等報道1例勒頸近19小

時未死亡，遺留四肢癱瘓、語言障礙。[31遲發性死亡

者多由于機械性窒息后得到及時的復蘇，死亡發生

在傷后數小時、數天，甚至數十天。verma等報道1

例遲發性意外吊死的，死亡發生在第39天。[41遲發

性死亡多由于其嚴重并發癥或合并基礎疾病。

hausmann等報道1例試圖自縊死亡，傷后意識清

醒，未出現神經異常情況，于4天后死亡，其死亡原

因是繼發于頸動脈部分破裂外傷性血栓形成引起的

腦梗死。[習

在本案中，張某被皮帶勒頸10余分鐘。頸部多

法律與醫學雜志20__年第14卷(第2期)

處皮膚淤斑，ct檢查見頸3，4椎體骨折，頸4，5椎

體脫位。尸檢時頸部未見明顯索痕，未見明顯青 紫腫

脹、表皮剝脫改變、面部皮膚及眼結膜點狀出血，考

慮死亡前已吸收、修復。病理解剖見頸闊肌、會厭壁

粘膜及右側舌骨大角處出血，仍保留機械性窒息的

證據。另外，20__年6月4 et查血常規示rbc

1i23×10 2／l，hgb 40g／l，屬于重度貧血，提示病理

性窒息存在。故分析張某意識喪失是由機械性窒息

與病理性窒息并存，體質差，對缺氧耐受性差引起。

意識喪失后未立即死亡可能是機械性外力未能使氣

道完全閉塞，仍可呼吸少量空氣。傷后長期意識障礙

可能與病理性窒息致機體缺血缺氧，尤其是腦神經

細胞缺血缺氧未能緩解有關。基礎疾病如重度貧血、

低蛋白血癥等，使機體免疫力下降；其次由于存在意

識障礙，肺部痰液不能順利咳出，大量分泌物存留呼

吸道，加之氣管切開與外界暴露，增加了感染的機

會，肺部感染隨之發生，并出現高熱。而肺部感染進

一步加重病理性窒息，使機體缺血缺氧進一步加重，

意識障礙進一步加重，形成惡性循環，最終導致缺血

缺氧性腦病。張某自機械性窒息開始，一直處于昏迷

狀態，后并發嚴重肺部感染于第14天死亡，病程進

展具有一定連續性，符合遲發性窒息死亡，但時間之

長，實為少見。

結合此案例及相關文獻，作者提出遲發性機械

性窒息死亡鑒定標準，以供法醫學同仁參考。(1)有

明確機械性窒息史：縊頸、勒頸、扼頸、捂壓口鼻孔

等；(2)當時有窒息的癥狀和體征：呼吸困難、意識喪

失、頸部或口鼻部損傷改變、顏面部青紫腫脹等；(3)

死亡發生在窒息后4小時以上，或數天、數十天；(4)

尸解發現窒息病理改變或其并發癥；(5)窒息病程具

有一定的連續性或關聯性；(6)排除其他致命傷和經

過系統解剖確定無其他致死性病變。

參考文獻

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by hanging[j]．intern j l~s,a med，1997，110(3)：164-

篇7

1.1簡要案情 2012年8月18日22時許，湖南省衡陽市石鼓區一瓜子店老板陳某因價格問題與顧客李某發生糾紛，二人口角后推扯、繼而扭打，后陳某倒地，送醫院搶救無效死亡。

1.2尸體檢驗 死者口鼻見暗褐色液體流出，雙手指甲呈紫紺色。右膝內側見0.8×0.5cm擦傷；右脛前見18.0×0.5cm擦傷；右小腿外側1.2×0.1cm擦傷；右外踝0.3×0.2cm擦傷。腦溝變淺、腦寬，小腦扁桃體周見壓跡。兩肺各葉暗紅色，肺切面見紅色液體溢出，剪開氣管及支氣管見少量暗紅色泡沫液體。心臟體積增大，重474g；心臟底部見灰白色、質硬灶，大小7×5.5cm，局部心內膜顏色蒼白，心肌局部變薄。左、右心室壁厚度各為1.5cm、0.4cm，室間隔厚1.6cm，各瓣膜口周徑依次為三尖瓣13.5cm、肺動脈瓣8.5cm、二尖瓣11cm、主動脈瓣7cm。各瓣膜未見異常。各心腔呈擴張狀態。主動脈見多處淺黃色粥樣斑塊。

1.3病理檢驗 心臟：左側心室底部見灰白色陳舊性斑塊，心肌間質淤血、水腫；部分心肌細胞肥大；心肌細胞彌漫性、小灶性溶解。左心室底部見片塊狀纖維瘢痕組織。二尖瓣、三尖瓣纖維組織增生。左冠狀動脈見粥樣斑塊，官腔狹窄（III-IV級）。診斷為冠狀動脈粥樣硬化（III-IV級）、冠狀動脈性心臟病，陳舊性心肌梗死。肺：肺泡壁毛細血管、肺小靜脈擴張、淤血；部分肺泡腔內見淡紅水腫液及紅細胞。診斷為急性肺淤血、肺水腫、肺出血。脾臟：脾竇擴張、淤血；脾小體中央動脈玻璃樣變性。腦：軟腦膜、蛛網膜血管擴張、淤血；腦實質小血管擴張、淤血。腦組織水腫；神經細胞變性，部分神經細胞核溶解。肝臟：肝竇、中央靜脈擴張、淤血；肝細胞水腫，脂肪變性，門管區較多淋巴細胞、單核細胞浸潤。腎臟：腎小球毛細血管、腎間質小血管擴張、淤血；腎小管上皮細胞變性。

2討論

心源性猝死[1]是指由于心臟病發作而導致的出乎意料的突然死亡。猝死發生前可以有也可以沒有心臟病表現，其發生的時間是無法預測的。心源性猝死大約經歷先兆癥狀、起病、心臟驟停和生物死亡四個階段。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊亂或喪失而不能維持大腦的供血從而導致人意識的喪失。根據大量病理資料，心源性猝死者常見有基礎的心臟結構異常。臨床和生理研究分析也揭示了一些暫時性因素，使原有穩定的基礎心臟結構異常并發不穩定的心臟情況。在世界范圍，特別是西方國家，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[2]是導致心源性猝死最常見的心臟結構異常。在美國所有心源性猝死中，冠狀動脈粥樣硬化及其并發征所致者高達80%以上。心肌病（肥厚型、擴張型）占10%～15%。其余5%～10%的心源性猝死可由各種病因釀成。各種心臟結構異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩定性，誘發致命性心律失常：致死性快速性心律失常，嚴重心動過緩或心室停搏。

本例陳某右膝內、雙脛前、右小腿外側、右外踝多處擦傷，符合鈍性外力作用，但屬于非致命傷。其主要病理改變有：①冠狀動脈粥樣硬化（III-IV級）；冠狀動脈心臟病，陳舊性心肌梗死。②高血壓病，高血壓性心臟病：心臟體積增大，重量增加，左心室壁增厚；脾小體中央動脈玻璃樣變性。③急性肺淤血、肺水腫、肺出血，提示左心衰。④腦水腫、雙手指甲呈紫紺色，提示缺氧。陳某生前患有"冠心病"、"高心病"等基礎性病變，死亡原因符合心源性猝死，肢體沖突和情緒激動等是導致心源性猝死的誘因。

參考文獻：

篇8

2015年7月3日14時許，孫某（男，43歲）駕駛一輛電動三輪車行至遼寧省營口市老邊區305國道金牛山大街南富璽鋼材城路口附近路段時與一輛翻斗車相撞后受傷，經醫院搶救無效于2015年7月5日16：40左右死亡。

2臨床資料

現病史：患者于1h前車禍中傷及頭面部及胸部，傷后意識不清，頭面部創口流血，無惡心及嘔吐，無抽搐及二便失禁，急診行CT檢查后收入病房。病來無尿痛及血尿，無腹瀉及便秘，未進食水。體格檢查：T36.5℃，P81次/min，BP108/60mmHg， R18次/min。專科檢查：昏睡狀態，問話不答，雙側瞳孔等大正圓，直徑2.5mm，光反射靈敏，頭面部創口敷料包扎，無血性液滲出，無面癱，耳鼻無溢液，頸軟，雙肺呼吸音清，心率70次/min，腹平軟，無反跳痛，左側肢體癱，肌力Ⅲ級，雙膝腱反射正常，雙巴氏征陰性。2015年7月4日CT診斷：左側大面積腦梗塞可能性大，左側額頂部軟組織腫脹。請結合臨床。2015年7月4日11：20～13：40手術記錄：…。手術名稱：左側標準大骨瓣減壓術。…。術中診斷：左側外傷性大面積腦梗塞，腦疝…。確定診斷：左側外傷性大面積腦梗塞，腦疝，頭面部皮裂傷，頸部皮裂傷，腦震蕩。

3法醫學檢驗

3.1尸表檢驗 成人男性尸體一具，尸身長170cm，發育正常，營養良好。尸斑呈淡紅色，分布于尸體背側未受壓部分，指壓不褪色；尸僵已形成，存在尸體各大關節，程度較強。頭部戴網狀止血紗帽，頭頂部敷料包扎在位伴有血染。顏面蒼白，雙眼瞼閉合，瞼球結膜蒼白，角膜輕度混濁，雙側瞳孔不等大、正圓固定，其中左側直徑0.5cm，右側直徑0.6cm，舌位于齒列內，口、鼻腔及雙側外耳道未見異常分泌物。

3.2損傷檢驗

3.2.1前額面部正中近發際處經左額部、頂部至左顳部有一“U”型長28.0cm開顱術后創口，已縫合，縫線在位。

3.2.2左頂部有一0.8cm×0.3cm閉式引流術后創口，已縫合，縫線在位。

3.2.3左額顳部有一不規則形態8.0cm×0.2cm-2.0cm表皮剝脫伴皮下出血，其中有兩處分別長1.8cm、4.0cm創口，已縫合，縫線在位。

3.2.4右額面部有一2.5cm×1.0cm表皮剝脫伴皮下出血，局部小創口已縫合，縫線在位。

3.2.5右眼周、右顴部可見多處細小創口，均已縫合，縫線在位。

3.2.6下頜底至左頸部有一14.0cm×0.5cm-3.0cm不規則形態表皮剝脫伴皮下出血，其中可見多處皮膚裂傷，已縫合，縫線在位。

3.2.7左肘背部可見兩處表皮剝脫伴皮下出血，大小分別為1.1cm×1.6cm、0.2cm-0.6cm×1.1cm。

3.2.8右大腿中下段前外側可見兩處皮下出血，大小分別為6.0cm×1.0cm、7.0cm×1.5cm。

3.3解剖檢驗

3.3.1頭部 常規切開頭皮，見左側頭皮下出血，面積在11.0cm×10.0cm左右，左側標準大骨瓣減壓術后，顱骨缺損面積在10.0cm×10.0cm左右，人工硬腦膜縫合在位，右側顳肌無出血。鋸開顱骨，見硬膜外無出血，剪開硬腦膜，未見硬膜下出血，取出腦組織，可見左側大腦少量薄層蛛網膜下腔出血，切開左側大腦實質，可見多處散在腦挫裂傷灶，切開腦干左側實質有處挫傷、出血灶。顱底左側顱后窩頸內動脈管入口處可見一長約5.0cm血栓樣物附著。

3.3.2頸部 “一”字縱行切開頸前區皮膚，未見頸部肌肉出血，在頸總動脈、頸內動脈分叉處切開動脈可見血栓樣物堵塞頸內動脈管腔，肉眼觀察動脈管壁未見粥樣硬化斑塊形成。

3.3.3胸腹部 “一”字縱行聯合切開胸腹部皮膚，分離軟組織，胸壁軟組織及肋間肌未見破裂及出血，肋骨無骨折，氣胸試驗陰性。鋸開兩側肋骨，左右胸腔內未見積液、積血，心包完整無破裂，剪開心包，心包內可見少量淡黃色心包液，心臟完整無破裂，心臟漿膜下可見多處散在出血點（斑），右肺下葉可見多處散在出血點（斑）。腹腔內無積液、積血，各臟器位置正常，完整無破裂。其他未見明顯異常。

3.4提取檢材及處理 提取死者孫某全腦組織、心臟、部分左肺下葉、右肺上葉、左頸總動脈頸內動脈、部分肝左葉、脾臟、左腎臟等臟器組織，待送檢做法醫病理組織學檢驗。

3.5病理組織學檢驗 主要法醫病理學診斷及所見

3.5.1左側大腦散在蛛網膜下腔出血，對應部位腦實質多發散在灶狀出血，呈外傷性蛛網膜下腔出血及腦挫傷改變；左側大腦實質內多發散在血管內膜斷裂、血栓形成伴血栓周圍腦組織梗死灶形成；

3.5.2腦干中心部位大片狀出血伴腦干水腫。

3.5.3左側頸內動脈內膜損傷，內皮斷裂、脫落，管腔內有混合血栓形成。

3.5.4心臟冠狀動脈內膜輕度增厚，管腔未見狹窄；肺臟、肝臟、腎臟和脾臟鏡下未見明顯異常。

4討論

4.1關于外傷性腦梗塞 外傷性腦梗塞是頭部或頸部外傷引起腦血管堵塞或閉塞所致的腦組織缺血性壞死。其損傷原因和機制一般認為與以下因素有關：①血管痙攣。多為原有病變（如動脈硬化等）的腦血管，在外力作用、腦損傷或精神創傷刺激下引起反射性腦血管痙攣；②血栓形成。外力造成頸部動脈或腦內血管內膜損傷；③栓塞。栓子多為動脈內附壁血栓或動脈粥樣硬化斑塊。

它是外傷，尤其是顱腦外傷的一種較少見的并發癥，主要表現為原發腦損傷不相符合的遲發性神經功能障礙，且易與病理性腦梗塞相混淆，在法醫學鑒定中常引起爭議。

4.2關于本例成傷機制 本例頭頸部交通事故外傷史明確，傷后意識不清，出現左側肢體癱，肌力Ⅲ級，頭部CT檢查提示左側多發大面積腦梗塞，經臨床搶救無效于傷后50余h死亡。

本例尸表檢驗見頭、頸部多處表皮剝脫伴皮下出血、挫裂傷，解剖頭部可見左側大腦少量蛛網膜下腔出血，左側腦實質內多處散在腦挫裂傷灶，腦干實質內有處挫傷、出血灶，并于顱底左側顱后窩頸內動脈管入口處可見一長約5.0cm疑似血栓樣物附著，解剖頸部于頸總動脈、頸內動脈分叉處剪開頸內動脈管壁，可見血栓樣物堵塞頸內動脈管腔，肉眼觀察動脈管壁未見粥樣硬化斑塊形成。病理組織學檢查所見左側大腦可見多處散在外傷性蛛網膜下腔出血及腦挫傷改變，左側大腦實質內多發散在血管內膜斷裂、血栓形成伴血栓周圍腦組織梗死灶形成，腦干中心部位大片狀出血伴腦干水腫，左側頸內動脈內膜損傷，內皮斷裂、脫落，管腔內有混合血栓形成，心臟冠狀動脈內膜輕度增厚，管腔未見狹窄。因此，可以認定本例左側大面積腦梗塞不屬于自身病理性腦梗塞，應屬外傷性腦梗塞。

本例頭頸部外傷造成頸部動脈和腦內血管發生牽拉、扭曲，造成內膜斷裂、出血，血管內皮損傷后，內皮膠原纖維暴露，激活血液中凝血因子Ⅷ，從而激活內源性凝血系統，同時內膜損傷所釋放的組織凝血因子又可以激活外源性凝血系統，促進血栓形成。此外，顱腦外傷后腦挫裂傷、腦內血腫、腦水腫，導致顱內壓增高，使腦血管灌注量下降、腦血流緩慢、瘀滯，也有助于血栓形成。

4.3關于本例死亡原因 本例頭、頸部交通事故外傷史明確，損傷致頭、頸部多處表皮剝脫伴皮下出血、挫裂傷，解剖檢見頭皮下血腫，蛛網膜下腔出血，左側多處散在腦挫裂傷灶，腦干出血，左側頸內動脈血栓形成，導致大面積外傷性腦梗塞，腦內水腫，腦疝形成。死者孫某符合交通事故致頭頸部外傷、頸內動脈血栓形成，導致大面積腦梗塞、繼發腦疝形成造成嚴重的顱腦損傷而死亡。

篇9

2.激發成教學生醫學微生物學學習興趣的體會徐維禎，王燕，李迪，谷鴻喜

3.提高醫學免疫學理論課教學質量的體會秦娣，盧春，QINDi，LUChun

4.生理學立體化教學模式實踐葉紅偉，李正紅，關宿東，高琴

5.改革醫學影像學專業病理學教學的設想與嘗試張瓊，甘懷勇，劉德純

6.導入式教學法在藥理學教學中的應用探討李明凱，羅曉星

7.CBS與LBL在解剖學教學中的結合應用探索潘學兵，涂臘根，林小珊，葉坤棠，鐘翠芬

8.如何保持解剖學授課激情的探討馮宇鵬，張富興，李輝，李云慶

9.點面式和PBL教學在細胞生物學教學中的應用韓彥龍，孫凱，卜曉波，宋潔，王春濤，鄧代千

10.細胞生物學和生物化學教學內容的交叉與銜接探討傅奕，周曉霞，朱網娣，FUYi，ZHOUXiao-xia，ZHUWang-di

11.八年制學員衛生毒理學教學體會陳宏莉，柏樺，張偉，王釗，彭潔，海春旭

12.問題教學法在自由基醫學教學中的應用秦緒軍，柏樺，劉瑞，王釗，彭潔，海春旭

13.積極開展航空疾病教學,豐富軍事醫學教學內容羅勇軍，周其全

14.集體備課在提高青年教師教學技能中的作用張海鋒，李嘉，馮娜，劉文沖，遲素敏，周京軍，王躍民，裴建明

15.精品課程建設在醫學教育改革中的實踐及體會鄭敏化，張瑞，馮蕾，秦鴻雁，韓驊

16.醫學微生物學實驗教學探討陳志瑾，叢延廣，胡曉梅，黎庶，朱軍民，熊坤，饒賢才

17.醫學細胞生物學綜合性實驗教學的設計與實施何志穎，訾曉淵，朱海英，謝東甫，蘇娟，胡以平

18.研究生分子生物學實驗教學改革探討王曉霞，解軍，張悅紅，程牛亮

19.生物化學設計性實驗教學的探索與體會付曉紅，彭家和，何鳳田

20.探究式學習在藥理學實驗教學中應用初探金鳳，徐尚福，鄧江，李利生，高楊，陸遠富，聶晶，楊丹莉

21.臨床免疫學與檢驗實驗教學改革與實踐郭術俊，錢中清，馬華

22.基礎醫學實驗教學體系的創新危曉莉，林海燕，姚根有，WEIXiao-li，LINHai-yan，YAOGen-you

23.實驗教學改革中培養醫學生科研創新能力探討張海元，夏鵬，何小兵，班靜

24.診斷學實驗的教學設計與思考范愛華

25.七年制醫學生神經內科臨床實習教學方法實踐與思考楊宇，孫欣，吳江

26.PBL教學模式在胸外科學教學中的應用徐鉷，閆小龍，李小飛，汪健

27.腫瘤學臨床教學的探索李多杰，李紅偉，彭開桂，沈學明，江浩

28.臨床生物化學檢驗期末考試試卷分析與思考包杰，曾方銀，張鵬，熊石龍，鄭磊，王前

29.病例分析試題的改革與探索鄧宏軍，，羅志剛，湯永紅，寧文鋒

30.留學生人體寄生蟲學雙語實驗教學探索與思考陳金鈴，朱丹丹，秦永偉，段義農

31.醫學留學生病理學教學初探龔曉萌

32.生物化學專業英語教育初探鄭君芳，李碩，賀俊崎，ZHENGJun-fang，LIShuo，HEJun-qi

33.病理學多媒體教學的實踐與思考甘懷勇，張瓊，劉德純

34.我校人體解剖學教師的職稱學歷及學緣初探熊克仁，侯良芹

35.青年教員教學能力培養的探討羅教華，舒為群，陳濟安，邱志群，曾惠，黃玉晶

36.醫學教育后期回歸基礎的研究探索王秀國，潘模英，朱志紅，WANGXiu-guo，PANMo-ying，ZHUZhi-hong

1.病例導入法在醫學寄生蟲學教學中的應用王雪梅，方強，夏惠，WANGXue-mei，FANGQiang，XIAHui

2.將科研融入醫學遺傳學教學,提高教學效果馬長艷，劉麗，MAChang-yan，LIULi

3.組織學與胚胎學雙向互動式整體思辨教學改革分析袁新初，周乾毅，張偉，程桂榮，袁世錦

4.護理專業組織學與胚胎學教學體會許朝進，張軍明，雷亞寧

5.改革病理學教學方法的實踐與思考王爽，趙亮，周軍，丁彥青

6.以系統科研培訓為體系,開展生理學第二課堂活動夏建霞，易維京，熊加祥，胡志安

7.從實踐中來到實踐中去的生理學教學模式白曉潔

8.中樞神經系統藥理學課堂教學方法與技巧探討包金風，馬行，邢淑華，BAOJin-feng，MAXing，XINGShu-hua

9.八年制醫學生醫學統計學PBL教學法的實踐張彥琦，王文昌，劉嶺，伍亞舟，易東

10.山西醫科大學七年制醫學教育課程設置分析研究湯艷，陳培剛，秦小兵，閆慧鋒

11.學導式教學在醫學微生物學實驗教學中的應用翟愛霞，李玉軍，付英梅，考文萍，鐘照華，張鳳民

12.藥理學創新性實驗教學改革與實踐任平，蔡飛，歐陽昌漢，閔清，吳基良

13.改革儀器分析實驗教學,提高醫學生綜合素質田元新，謝寶平，劉利紅，張勇

14.醫用有機化學分子模型實驗的教學改革與實踐張建，孫體健

15.武漢大學動物實驗技術平臺建設的探討與實踐李湘東，唐志佼，孫理華，LIXiang-dong，TANGZhi-jiao，SUNLi-hua

16.基礎醫學實驗教學的組織與實施探討楊藝，隋建峰

17.預防醫學實驗教學中心的教學內容改革徐莉春，賀珍，許愛芹，張美榮，邵繼紅，覃朝暉

18.病理學研究生臨床病理技能培養的探索和體會史永華，顧霞，SHIYong-hua，GUXia

19.提高進修生腎臟病理學教學質量的實踐和體會黃云劍，趙景宏，聶凌，衛靜，張璟

20.牙體牙髓病學實訓課教學模式優化與實踐林媛，余擎，鄺容，呂海鵬，孫漢堂，倪龍興

21.素質教育下的口腔修復學教學改革探討趙彬

22.臨床路徑教學法在實習醫師帶教中的應用司文，王文杰，王鐵軍，牛國盛，江坤，吳瑞岳

23.醫學寄生蟲學的過渡-浸沒式雙語教學的幾點體會彭鴻娟，杜華，王春梅，陳曉光

24.病理學全英文教學中的難點及其解決方法劉凱珊，LIUKai-shan

25.對南亞留學生生物化學全英語實驗教學的探索周靜華

26.南亞醫學留學生衛生學教學探索吳冬梅，倪春輝，張綺，張正東

27.研究生單克隆抗體技術課程雙語教學的設計與實踐丁天兵，扈國棟

28.藥用植物學雙語教學初探晁志，梁鎮標，宋建武，張宏偉，劉傳明，陳興興，馬驥

29.基礎醫學雙語教學分級模式的構建向麗，王光西，葉迎春，XIANGLi，WANGGuang-xi，YEYing-chun

30.計算機與信息技術在法醫病理學中的應用高彩榮，郭相杰，孫俊紅

31.物理診斷學教學中多媒體教學的應用體會陳衛強，黃亞渝，梁蓉，丁杰，歐陽海峰，郭長存，劉娜，程何祥

32.實驗診斷學數碼互動虛擬教室系統的建立洪俊，李艷，HONGJun，LIYan

33.多媒體教學在臨床檢驗脫落細胞實驗教學中的應用苗小艷，賈莉

34.臨床醫生課件制作體會王江，耿召華，李楠，高峰，祝善俊

1.生物化學與分子生物學課程的建設與實踐焦炳華，馮偉華，黃才國，繆明永，王梁華，黃平，錢崢，何軍，許金廉

2.傳統教學法與PBL教學相結合在醫學微生物學中的應用趙芳芳，劉勇，劉婷婷，閔紅林

3.微生物學及免疫基礎課堂教學問卷調查分析與研究張宏方，環誠，張怡敏，李衛中

4.醫學寄生蟲學教學改革探討周書林，高錫銀，唐小牛

5.醫學免疫學教學中引入PBL教學法的探討柴立輝，劉瑞敏，劉峰濤，白慧玲，馬遠方

6.建構主義理論在神經科學基礎教學中的運用王曦

7.細胞與組織培養教學改革實踐與思考余曉玲，蔣建利，陳志南

8.診斷病理學特色課程教學體系的思考與構建楊景，郭喬楠，卞修武

9.在生理學教學中注意大學生的科研素質訓練李珍，王烈成，LIZhen，WANGLie-cheng

10.改革生理學教學,培養創新型人才盛慧，倪鑫

11.創建優質課程,促進生理學精品學科發展劉亞莉，周京軍，李嘉，遲素敏，裴建明

12.醫學生物化學中多元教學模式的實踐殷冬梅，沈勤

13.藥學專業藥劑學教學改革與實踐申強，李建偉，李囡囡

14.醫學院校分析化學課程體系重構的設想張莉，張惠靜，郝敦玲

15.醫用有機化學教學中辯證思想的應用王莉，王龍，李爭衛

16.案例教學法在衛生法學教學中的應用程景民，覃凱，李佳，薛貝

17.公共選修課教學方法改革實踐初探何崚，黃麗儀，黃樹林，HELing，HUANGLi-yi，HUANGShu-lin

18.通過實踐教學激發學生對醫學遺傳學的興趣孫海明，張學龍，徐麗丹，陳峰，白靜，傅松濱

19.改革醫學遺傳學實驗教學,培養創新型人才馮蕾，秦鴻雁，鄭敏化，張萍，梁亮，魏亞寧，韓驊

20.精選醫學細胞與遺傳學實驗項目,深化教學改革韓彥龍，宋潔，卜曉波

21.提高生理學實驗教學質量的幾點體會張淑苗，畢輝，殷玥，李娟，郭海濤，裴建明

22.牽張反射模型的制作張詠梅，祁友鍵

23.藥物化學實驗境內外學生分流教學改革的探索郭嘉亮，孫平華，陳衛民，GUOJia-liang，SUNPing-hua，CHENWei-min

24.藥學專業分析化學實驗的創新教學探討汪應靈，晁淑軍，劉振嶺

25.消化內科醫師加強醫學分子生物學繼續教育探討劉娜，張鵬，楊艷，張宏博

26.內分泌研究生教學中引入心理學課程的探索吳靜，吳良燕

27.以教學評估為契機提高骨科學教學質量于哲，鄭聯合，周勇，郭照江，范清宇

28.NCCN指南在腫瘤學研究生臨床教學中的應用華，董忠誼，羅何三，王劍，鄒金金，曾欽

篇10

物超弱發光的研究歷史、特點及在醫學領域的研究應用現狀，展望生物超弱發光在法醫學，尤其是死亡時間推測和損傷方

面的研究應用前景。

【關鍵詞】生物超弱發光；法醫學；死亡時間；損傷

【中圖分類號】r919

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)01—0051-03

the appficafion prospect of the use of bio-photon emission in forensic science． zhu xin ju． wang zhen-yu．o~, yu

0 un，et a1．department offorensic medwine，xi ∞jiootong university,xi ∞ 710061

【abstract】 because of the bio—photon emission (bpe)from biological system carries the important information of

metabolism and energy transformation of the living biological system including human， so that bpe s research will become an

important research field in life science．this paper reviewed bpe s research history，characters and advances in medical field，

and presented the initial prospect of future use in forensic science esp．in postmortem interval and injury．

【key words】bio-photon emission；forensic science；postmortem interval；injury

生物超弱發光(bio—photon emission or ultra—

weak bioluminescence，bpe)是生物體進行新陳代謝

過程中細胞自發輻射極微弱的光子流，以及細胞受外

界激發光消失后仍保持的極其微弱的延遲發光．其強

度僅為100～104光子／(cm2(s)。[11 bpe廣泛存在于動

物、植物以及單細胞生物之中．是反映生物體本原的

與生命活動過程有關的信息。用靈敏的現代光子計數

技術對bpe進行初步研究表明，動植物的不同生理

活動過程，存在不同強度和特征的超弱發光 超弱發

光與生物體的許多重要生命過程，如氧化代謝、信息

傳遞、細胞分裂、光合作用和癌變、死亡及生長調控等

存在著內在聯系，已成為生物光子學的重要研究方向

之一，[21在臨床診斷、農作物遺傳性診斷及環境檢測

等領域可有重要的應用。本文回顧bpe的研究歷史、

特點及在醫學領域的研究應用現狀，從法醫學角度展

望生物超弱發光在本學科的研究、應用前景。

一

、bpe的發現和研究歷史

生物超弱發光的發現，可追溯到上個世紀20年

代。早在1923年，前蘇聯科學家g．gurwitsh在著名的

“洋蔥試驗”中就已發現并證明了超弱發光現象。[31到

了60年代，前蘇聯科學家對超弱發光進行了大量研

究，mamedov對90余種生物的測定發現．除藍藻和原

生動物外，所有生物都有不同程度的發光．證明了超

弱發光的普遍性。[4／slawinska等更進一步提出任何生

命物質都存在著超弱發光現象。『5】80年代以后，bpe

的研究已在前蘇聯、美國、13本、歐洲以及我國展開．

并已開始向細胞、亞細胞及分子水平深入。到目前為

止，人們已經對超弱發光的機制、測試儀器及其應用

開展了大量研究工作

二、bpe的特點

bpe極其微弱，[61生物系統表面每平方厘米／秒

(om ·s一1)發射的光子可以從幾個到幾百個，這一強

度相當于遠在10公里甚至100公里外一根蠟燭發出

的光。分裂的細胞比休止的細胞發光強，并主要在細

胞分裂前期發射，所以稱有絲分裂發光。發射光譜很

寬，至少覆蓋從紫外到紅外的整個光譜區。bpe的值

和生物進化程度成正比，進化程度越高，其bpe值越

大，輻射的波長越向紅外擴展。發光強度與生物系統

的生理和生物學功能有多方面的聯系：超弱發光強度

與細胞的種類及其所處的代謝狀態有關，如正常細胞

【作者簡介】朱新菊(1979一)，女，江蘇人，在讀法醫學碩士，主要從事法醫病理學研究。

tel+86—29—82655472．e-mail：wzy21 8@mail．xjtu．edu．cfi

· 52 ·

的延遲發光強度隨細胞濃度的增加而減小．而腫瘤細

胞則相反．腫瘤生長旺盛期大鼠血清的超弱發光與對

照鼠的相比偏差最大：對各種物理和化學因素很敏

感，幾乎任何一種化學物質都能影響細胞發光的強

度。

三、bpe的來源和可能機制

生物體在進行生理、生化反應的過程中，處于基

態的原子或原子團獲得能量．其電子從基態躍遷到激

發態，處于激發態的原子或原子團不穩定，將釋放多

余的能量回到基態，能量的釋放伴隨有熱、電離和光

子的發射等，其中能量以光子形式釋放的過程稱為生

物的超弱發光。

代謝和核酸合成是生物超弱發光的兩大主要來

源，萌發綠豆中這兩者之和約為96％。吲代謝發光又

主要來源于氧化還原等代謝過程，如脂肪酸氧化、酚

和醛的氧化、h 0 的酶解、花生四烯酸的氧化、兒茶酚

胺和單寧的過氧化，醌的氧化裂解、蛋白質和氨基酸

的氧化等。氧化劑d 0明顯增強血紅素蛋白的發光強

度、呼吸抑制劑nan，對萌發綠豆超弱發光的抑制達

72％等都是極好的例證。[71wright jr等通過小鼠肝臟

微粒體的化學發光與脂類過氧化的研究，證明脂肪酸

氧化是超弱發光的主要來源之一。[81代謝發光機制包

括了活性氧生成與控制兩個方面，能較好地解釋自由

基引起超弱發光的可能性。由于活體內的氧化反應速

率受抑制劑的控制，如生育酚、過氧化物酶、過氧化物

歧化酶、維生素a、維生素c等都能清除活性自由基．

因此，生物在代謝過程中產生的大量自由基不可能使

超弱發光強度太高．但是當生物體內的天然阻氧化劑

和氧化脂類之間的平衡被打破后．將導致發光強度瞬

時劇增，出現“閃光現象”。

核酸dna和rna 的合成反應是超弱發光的另

一個來源．它在綠豆種胚超弱發光中約占24％，其波

長在190～325 nm的紫外波段．[21與代謝發光的光譜范

圍有所不同，用代謝發光難以解釋。因此，分裂發光與

代謝發光可能有不同的來源和機制，popp等提出過

dna光子貯存假說和分化的物理模型。[91 rattemeyer

等根據溴化乙錠對超弱發光的影響．也初步證明了

dna是一個超弱發光源。[101馬文建等還對dna 發光

特異性進行了研究，結果表明在所有堿基中只有鳥嘌

呤能夠發光，且發光強度與濃度(亦即dna濃度)成正

相線性關系。li】】

四、bpe在醫學領域的研究現狀及應用前景

盡管生物超弱發光的機制研究還有待深入．但超

弱發光研究所揭示的生命科學命題．已經展示了光輝

法律與醫學雜志20__年第12卷(第1期)

的前景。近年來，光子學技術在生物特性研究中的作

用越來越突出．已成為一類新的生命科學的研究工

具。這種研究方法可能成為研究細胞信息傳遞、調控、

分化、識別等基本過程的重要工具．進而發展人為調

節超弱發光來實現對生命過程的控制。[11目前在醫

學、藥理學、農業、環境科學及食品科學等方面，對

bpe均有深入的探索。

對臨床實踐來說，血清的超弱發光較為重要。血

液的超弱發光可以作為一種靈敏、快速簡易的生物物

理指標，對血液發出的生物光子進行測量和分析可以

揭示疾病的發生或者提供先兆。羅金梅報道了人體體

表的生物發光隨年齡的增加而增加，而且吸煙人的生

物發光普遍高于同齡正常組。[11馬玉琴等發現癌癥患

者血液的發光強度明顯高于對照組，且有顯著性差

異，通過對人體血液的超弱發光測量，可以進行癌癥

患者的早期診斷。 超弱發光對于鑒別腫瘤和炎癥也

是極其有用的指標。顧樵曾報道利用生物光子鑒別腫

瘤和炎癥，鑒別率達100％。超弱發光與許多生理生化

反應有關。對綿羊的研究發現，發光強度與活力、

呼吸、果糖酵解、磷酸肌酸呈正相關，這種發光與活力

和能量代謝間的內在聯系，反映了能量轉化過

程，是評價品質很有價值的指標。[131此外．超弱發

光還可以用于檢測病人對藥物過敏的情況 在患者血

清中加入待檢藥劑，觀察其發光變化。與健康人相比，

耐藥病人的發光值高2～3倍．對藥物敏感的病人發光

值高6～8倍。

生物醫學光子學被預測將在以下8個領域有所

發展：光動力學醫療、激光和組織的相互作用、無透鏡

顯微術、在血液化學分析中的進展、癌癥的光學顯示、

利用激光檢測dna、傷害最小的光子設備、一體化的

激光和成像系統。li4】

五、bpe在法醫學的應用研究展望

(一)bpe運用于死亡時間推測

目前死亡時間的估計．尤其是早期死亡時間的估

計尚無精確可靠的方法。生命的終結是一個逐漸發展

的過程，從生到死沒有一個截然的分界線。通常死亡

是指個體生命的終結而言。從生物學角度來說．機體

內各種組織、細胞并非在同一時間進入死亡。臨床死

亡發生后，由于機體各種組織對缺氧的耐受性不一．

故心跳停止后．各種組織細胞也會經歷一段長短不一

的缺氧期．逐漸發生各種缺氧性改變，最終發展至生

物學死亡(也稱細胞性死亡)。在這個階段．細胞內的

“自由基”復合反應以及dna的構象必然會隨死亡時

間的延長發生一系列的變化，因此超弱發光也必然會

法律與醫學雜志20__年第12卷(第1期)

隨之產生一系列變化。此時利用生物光電技術定時測

量細胞輻射出的生物光子數，就可以得到生物光子與

死亡時間的關系。研究發現，離體的不同發育時期的

雞胚神經細胞發光有很大差異，9天以后的雞胚神經

細胞有明顯的特征曲線。該曲線的產生與外界溫度、

氧、電場作用和光照等因子有關。溫度由41 降到

37 過程中，發光強度亦降低，同時最大峰位置后移，

但當溫度低于37 時。則特征曲線變得不明顯；外界

電場和光照能使發光迅速增加，但不能改變發光曲線

的特征．且移去外電場后，能迅速恢復到原發光水平。

『l5】既然發育時期的bpe可出現特征曲線。是否死亡時

bpe也會出現特征曲線，這有待于開展進一步研究。

(二)推斷損傷時間、形狀、程度和傷口愈合時間

機體受損后．組織細胞的生理活動和形態功能發

生不同程度的改變。故其超弱發光的強度和特征也會

隨之出現不同程度的改變。balasigamani等在鼠背部

損傷bpe測量的實驗中發現。損傷后即刻獲得的生

物光子的二維圖像。未顯示明顯的傷口形態和定位；

損傷48 h后。顯示出傷口形態，且光子密度持續上

升；隨著免疫系統的激活。光子密度在傷后3—5 d達

峰值；傷后第6天，光子密度開始衰減；在傷后第8天

傷口完全愈合。圖像不再顯示明顯的傷口形態；痂脫

落后光子密度又恢復到正常狀態。【1句研究損傷后bpe

的強度、特征、分布隨損傷時間的變化規律，有利于更

加精確的推斷損傷時間、損傷程度等，同時也能在一

定程度上反映損傷性質以及致傷工具的特征。

(三)bpe應用于法醫學的可行性

顧樵對魚肉的新鮮度與光電強度進行了深入的

研究．建立了魚肉的新鮮度與光電強度遞減的方程

式。 由于生物超弱發光輻射出的光子呈量子狀態，

運用該法對人尸體進行研究．可以精確計數。較之以

往根據尸溫測量、dna降解程度的圖像分析等方法

具有極大的優越性。因此可用來對死亡時間等進行前

所未有的精確推斷。由于肌細胞耐缺氧能力強，在軀

體死亡后．肌細胞的存活時間較其他組織要長，故其生

物發光的能力也較其他組織要強，易于測定。目前，已

有商品化的生物光子測定儀面世，運用該儀器進行動

物試驗測定動物死后肌肉的bpe變化。在人尸體上取

心肌和骨骼肌重復動物實驗過程。校正動物試驗數據。

建立人體死亡時間與肌肉組織生物光子變化的方程

式．從而根據方程式及測定的bpe值來推斷死亡時

間。

· 53 ·

此外，生物光子學的其他研究成果也可借鑒運用

到法醫學中。如無透鏡顯微術等可作為繼電鏡之后的

又一法醫病理學研究的重要手段；利用激光檢測微量

檢材中的dna，在法醫物證鑒定中具有重要意義：一

體化的激光和成像系統將成為繼ct、mri之后的新

型檢測裝置．在法醫臨床的損傷鑒定中發揮重要作

用。環境監測中運用生物發光技術對廢水、廢液中重

金屬及致病菌進行檢測。靈敏度可達十億分之幾的數

量級，顯然，這些技術對法醫毒物分析的發展也將產

生巨大的推動作用。

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